LDL胆固醇变坏的3个原因,很多医生都不知道,太可惜了….

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不敢多吃猪油?不吃鸡蛋?因为它们升高胆固醇?

但是,很多人虽然胆固醇很低,最后也得心脏病了,怎么回事呢?

过去的几十年,医学界普遍认为是胆固醇是心脏的罪魁祸首。

特别是对于低密度胆固醇LDL,更是嗤之以鼻!它一度被认为是“坏”的胆固醇。

但是,现代营养学可能对LDL有些误解,今天我们带着几个问题来看这篇文章。

1、为什么LDL被认为是“坏”的胆固醇?

2、LDL真的坏吗?

3、是它本身坏,还是它被陷害了呢?

4、是什么让LDL变坏了呢?

带着这些疑问,让我们一起揭开LDL的神秘面纱~

LDL为什么会引起血管阻塞?

→LDL的特定组成分子,会与动脉壁发生作用

我们一般说的胆固醇高,会危害心脏,实际上说的不是胆固醇本身,而是说脂蛋白,是脂质和蛋白质的结合体。

脂蛋白的形式有5种:乳糜微粒、极低密度脂蛋白 (VLDL)、中密度脂蛋白 (IDL)、低密度脂蛋白 (LDL) 和高密度脂蛋白 (HDL)。

脂蛋白结构(乳糜微粒)

 ApoA、ApoB、ApoC和ApoE:载脂蛋白;T:三酰甘油);C:胆固醇;绿色:磷脂

图源:wikipedia

许多研究发现:脂蛋白会与动脉壁发生某些作用,与动脉粥样硬化有关。

那是不是所有脂蛋白都与动脉粥样硬化有关呢?

这与脂蛋白的结构有关,会导致动脉粥样硬化的脂蛋白,被称为致动脉粥样硬化脂蛋白。

科学家发现,所有致动脉粥样硬化脂蛋白的重要组成部分,都有一种特定的载脂蛋白 ApoB100。

致动脉粥样硬化脂蛋白结构

致动脉粥样硬化的脂蛋白,例如 LDL、VLDL 和 Lp(a),每个颗粒都含有一个 ApoB 分子,ApoB 的数量反映了致动脉粥样硬化颗粒的数量。

所以,不同脂蛋白的动脉粥样硬化性,不是由其胆固醇含量决定的,而与脂蛋白的分子的组成以及是否存在ApoB分子密切相关。

认为的“坏”胆固醇LDL,就含有这个 ApoB100(有关这个话题,最近再写一篇文章)。

但是,LDL形成斑块,导致动脉粥样硬化,这还需要同时满足其它条件。

→LDL为什么会在血管中堆积?

先简单了解一下动脉壁的组成:内膜,中膜和外膜,最里面还有一层薄薄的细胞内皮,低密度脂蛋白LDL在动脉内膜中的积累是动脉粥样硬化的早期阶段。

动脉壁结构

为什么低密度脂蛋白LDL会保留在内膜中呢?主要是以下3个方面的原因:

1、LDL颗粒与内膜的特定成分,特别是细胞外基质相互作用,会让LDL保留在动脉内壁,ApoB的存在可能是一个关键因素

2、动脉壁平滑肌细胞产生的硫酸软骨素蛋白聚糖,与脂蛋白颗粒表面的ApoB相互作用,也会让LDL保留在动脉内壁。

3、内皮功能障碍,也会导致内皮通透性增加,从而使LDL等致动脉粥样硬化脂蛋白进入血管壁。

动脉粥样硬化斑块

但是,如果内膜没保留脂蛋白,则动脉粥样硬化的可能性较小。也就是说,这个脂蛋白是否会保留在内膜中才是真正重要的。

让LDL变坏的因素?

我们一直在讲,LDL本身很重要,它是运输能量和胆固醇、甘油三酯的主要工具,但是,很多因素会让它变坏。

→变坏因素:LDL粒径大小

接上面的话题,所有的低密度脂蛋白LDL,都会进入内膜保留在血管壁吗

这与LDL的大小有关。

小的LDL颗粒,更容易穿透内皮并到达内膜,几率是大LDL颗粒的1.7倍。小而密的LDL颗粒,比大而蓬松的LDL颗粒更容易结合蛋白聚糖。

前瞻性流行病学研究发现:大量小而密的LDL颗粒与心血管风险增加相关 。

LDL小颗粒与高甘油三酯、低HDL胆固醇、胰岛素抵抗、代谢综合征和2型糖尿病有关。

低碳饮食以后,吃更多的饱和脂肪和肉类,增加的LDL是大颗粒的

低碳饮食还可以改善胰岛素抵抗,降低甘油三酯。

所以,代谢综合征和2型糖尿病患者,他们的LDL升高的话,患冠状动脉疾病的风险较高,而低碳生酮饮食增加的LDL,是安全的。

→变坏的因素:氧化和糖化

Steinberg,Whitman及其同事在1989年的时候,总结了动脉粥样硬化的氧化假说,当化合物被氧化时,其性质会改变。

由于低密度脂蛋白LDL复杂的组成,LDL颗粒非常容易被氧化,在内膜中的长时间停留,又增加了LDL氧化的几率。

有研究发现,氧化的低密度脂蛋白(OxLDL)在斑块形成之前,开始沉积在冠状动脉中,并随着斑块的生长而逐渐沉积。

图源:verywellhealth

除了被氧化,LDL还会被糖化,与未糖化的LDL相比,糖化的LDL更可能被氧化

与密度较大的LDL相比,小而密的LDL更易于糖基化。

减少氧化应激,减少糖化反应非常重要。

→变坏因素:炎症让坏掉的LDL更坏

炎症,百病之源,动脉粥样硬化也与它脱不了干系。

一方面,我们上面说的被氧化的LDL产物,会触发人体内的炎症和免疫反应。

内皮细胞表面的粘附分子可能会捕获白细胞,这里的白细胞也叫巨噬细胞,它们大量聚集在动脉壁上,吸收清除被损坏的LDL,然后变成泡沫细胞堆积在血管壁,形成早期动脉粥样硬化病变。

巨噬细胞在损害的血管壁上变成泡沫细胞

另一方面,低水平的高密度脂蛋白HDL,也可能促进动脉粥样硬化中的炎症和氧化。

其实,高密度脂蛋白HDL,是一种非常有效的抗氧化剂,它可以抑制LDL的氧化,减少白细胞向动脉壁的募集,降低动脉粥样硬化的风险

也就是说,如果HDL水平太低,抗炎和抗氧化作用减弱,对LDL的保护会减少,低 HDL 水平可能会加重动脉粥样硬化哦!

图源 indiatvnews

那么,重点是什么?

不是LDL坏!是被氧化的LDL比较坏!就像生锈的废铁我们会认为是废物,但是没生锈之前,它可是宝物啊

胆固醇有很多种,盲目追求低胆固醇是不可取的,HDL就是一种非常有效的抗氧化剂!

我们更应该注重的是保护低密度胆固醇LDL,减少它的氧化和糖化,让它变小,避免炎症。

→胰岛素抵抗与LDL

很多肥胖的人,或者有糖尿病的人,都有胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗对LDL的影响是什么呢?

首先,有胰岛素抵抗的人,他们血液中HDL水平往往较低,但是致动脉粥样硬化的富含甘油三酯的脂蛋白(如极低密度脂蛋白)却较高!

其次,有胰岛素抵抗的人,血液中被氧化的LDL水平较高,巨噬细胞吸收被氧化的LDL后,形成泡沫细胞堆积在血管壁上,动脉粥样硬化斑块就慢慢形成了。

关键的瘦龙说

写这篇文章,并不是说不需要关注LDL了,只是想告诉大家,LDL并不坏,只是某些原因让它变坏了。

对于糖尿病,胰岛素抵抗严重的病人,冠心病患者和易患动脉粥样硬化的患者,降低富含LDL应该是有效的,因为它被带坏了。

LDL本身不坏,但是,小而密的LDL比较娇气,容易被带坏,容易闯祸,身体的环境hold不住它,保护不了它,让它氧化,有炎症。

如果你有很多慢性病问题,甘油三酸酯高、低HDL胆固醇、胰岛素抵抗、代谢综合征、2型糖尿病、心血管功能不好,这都会给LDL创造“闯祸”的环境,提高心血管疾病风险。

其实,比起单纯的降低胆固醇水平,我们更多的是要维护好体内环境减少LDL变坏的可能性。

1、少吃米面糖(缓解胰岛素抵抗,减少糖化、氧化)

2、抗炎饮食(减少炎症)

保护好血管,减少LDL变坏堆积的可能性,减少斑块的形成,远离动脉粥样硬化和心脏病。

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原文地址:http://www.chinalowcarb.com/www-chinalowcarb-comlow-density-lipoprotein-atherosclerosis-heart-disease/

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