喝酒脸红的人，容易痴呆和早衰，需要喝酒应酬的人，如何抗衰？

有些人天生能喝酒，一口闷下去，依然能面不改色、谈笑风生，仿佛酒只是普通的饮品，丝毫没有影响。

然而，另一些人，只是轻轻地抿了一口酒，整张脸瞬间就变得通红，好像大醉了一样，这就是俗称的“一杯倒”。

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其实，这种差异并非仅仅是酒量的大小问题，它背后有着更深层次的原因，与基因层面有着密切的联系。

这个基因就是 ALDH2 rs671，如果这个位点发生突变，人体内一种名为乙醇脱氢酶2（ALDH2）就会受到影响。

在东亚人群中，这种突变非常普遍，而且，这种基因突变带来的影响远不止喝酒上脸这么简单。

近年来的研究发现，携带 ALDH2 rs671 突变基因的人群，还可能增加患阿尔茨海默病（AD）的风险。

此外，醛类物质在体内堆积，还可能诱导 DNA 损伤，这种 DNA 损伤如果得不到及时修复，可能会导致细胞的衰老加速，从而引起早衰现象。

这种关联究竟有多大呢？会不会对健康造成较大的影响？我们一起来探讨一下。

为什么有的人一喝酒就脸红？

首先，我们要搞清楚一个问题，为什么有的人一喝酒就容易“上脸”？真的是有些人所说的那样，是因为代谢特别快吗？

→喝酒脸红，是乙醛作用

其实，喝酒之后就脸红，并不是因为这类人代谢酒精特别快，如果代谢酒精非常快，代谢成二氧化碳和水，那应该排泄特别快才对。

但是喝酒“上脸”，同时心跳加速，身体不适，并不是二氧化碳和水的反应，而是乙醇和乙醛的反应。

喝酒之后，决定酒精代谢水平的是肝脏中的两类解酒酶：乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）。

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酒精进入体内后，第一步由 ADH 将它代谢为有毒的乙醛，第二步再靠 ALDH 把乙醛继续分解成无毒的乙酸。

正常情况下，ALDH2 负责将乙醛代谢为乙酸，进而分解为二氧化碳和水排出体外。

有正常的情况那就有不正常的情况，当乙醛没有被彻底清除，在体内高速积累，呈现在表面就是熟悉的脸红、心跳加快、头痛乃至反胃。

因为乙醛是一种对人体有害的物质，它会引起血管扩张，导致脸红，同时还会使心跳加速，让人感到不适。

→基因突变，导致乙醛堆积

那么为什么会出现乙醛在体内堆积的现象呢？问题在于一种基因突变，那就是 ALDH2 基因存在突变。

通常在第一步，也就是乙醇代谢成乙醛大部分人表现还算正常，但是 ALDH2 基因突变的人， ALDH 的活性显著下降。

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这种酶的活性大大降低，代谢乙醛的能力也随之下降，于是乙醛在体内不断堆积，无法及时被代谢掉。

这种喝酒上脸的现象在东亚人群中非常普遍，大约有 36%-50% 的东亚人携带这种突变基因。①

喝酒上脸的人，更容易痴呆和早衰

有些一喝酒就脸红的人，在酒桌上经常被人打趣，多少有点“社交尴尬”，但其实这都不是重点，重要的是而这类人阿尔茨海默病（AD）的风险很高。

→Aβ斑块显著增多

一项发表于 Nature 的研究发现，携带ALDH2 rs671变异的喝酒脸红人群，大脑中 AD 关键病理标志——Aβ斑块显著增多。②

研究团队共纳入了来自人脑库的 469 名参与者进行 ALDH2 rs671测序，结果发现 ALDH2 rs671变体与人脑淀粉样斑块病变加剧呈正相关。

危险因素与 ALDH2 rs671 多态性和阿尔茨海默病 （AD） 相关神经病理变化的关联

研究团队采用了动物模型进一步地验证了这种关联，在缺失 Aldh2 基因的小鼠中，观察到这些小鼠大脑中的 AB40/42 比值明显升高。

然后使用 ALDH2 抑制剂大豆素人为降低酶活，结果同样出现 AB 斑块沉积增加，以及 AB40/42 比值上升的现象。

在缺失 Aldh2小鼠脑、大豆素处理的小鼠脑和 ALDH2 活性缺陷细胞中，Aβ沉积物和 Aβ40/42 比率的增加很明显。

Aβ40/42 这一比值的变化被认为是 AD 病理进程的重要指标，表明 ALDH2 功能的丧失足以加剧 AD病理。③

→小胶质细胞响应变慢

那么，ALDH2 功能下降到底是如何推动 Aβ 变化的呢？主要是因为一种内源性醛类分子，ALDH2 负责清除这些潜在的有害醛类物质。

一旦 ALDH2 活性下降，这些内源性醛类分子便开始在神经元中悄悄积累，推动 Aβ 的产生。

ALDH2 的缺失，还间接拖慢了小胶质细胞，小胶质细胞是大脑中常驻的先天免疫细胞，正常情况下，它会吞噬Aβ进行清除。④

但当 ALDH2 活性下降时，破坏小胶质细胞响应 Aβ 的功能，包括炎症介质的产生减弱，以及吞噬作用受损和聚集在 Aβ 斑块周围。

较低的 ALDH2 活性改善了 Aβ 诱导的小胶质细胞激活和吞噬表型

所以，ALDH2 的缺陷其实是双方面的影响，一方面增加 Aβ 的产生，另一方面削弱它的清除，结果就是大脑中Aβ更容易积累。

→DNA损伤

醛类影响的不仅仅是神经系统，另一项发表于Nature 子刊的研究就发现，醛类诱导的 DNA 损伤，与早衰之间存在直接关联。⑤

因为醛类分子极其活跃，醛诱导的 DNA-蛋白质交联（DPC）会干扰复制和转录，DPC修复和醛清除过程中的遗传缺陷会导致早衰。

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ALDH2 是一种线粒体酶，参与酒精衍生的乙醛和内源性醛的解毒。⑥

当 ADH5 和 ALDH2 两种清醛酶同时缺失，无法及时清除内源性醛类，会导致 DNA 持续受损。

DNA 损伤在各种病理生理状况中起着重要作用，包括致癌、衰老、炎症、糖尿病和神经退行性疾病。

关键的瘦龙说

看来，“喝酒上脸”并不是简单的酒量问题，而是隐藏着基因层面的秘密，以及可能带来的健康风险。

当你喝酒容易脸红的时候，其实是因为身体代谢醛类的能力有点差，不仅是酒精带来的醛类，而是所有的醛类。

那么内源性的醛类代谢必然也很差，这就有点危险了，Aβ 斑块会沉积，DNA损伤加剧，致癌、衰老、炎症……各种疾病风险都会上升。

在日常生活中，我们应该更加关注自己的身体状况和基因特点，合理饮酒，同时也要警惕可能的健康隐患，采取积极的措施来保护自己的健康。

某种程度上，脸红是一个标志，或者说一种提醒，让你知道，身体可能从代谢层面就已经在向你发出长期风险的信号。

除了 AD 和早衰，喝酒还容易导致血管钙化，增加心血管疾病的风险，喝酒容易脸红、还爱喝酒的人，可以去医院测一下 CAC 评分。

如果你已经出现了不健康的身体现象，或者担心长此以往会增加健康风险，最好是尽快戒酒。

除了戒酒限酒以外，还可以少吃精制碳水和超加工食品，注重维生素和微量元素的补充，如维生素C、D、K2和镁。

每天喝酒怎么活到99？

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