喝酒能变瘦是什么原因呢?酒精与脂肪、胰岛素的关系是什么?

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喜欢喝酒的人,总能为喝酒找到千千万万个理由。

适量饮酒能够软化血管,疏通经脉,祛寒提神,宣情畅意,消除疲劳,促进睡眠

图片来自www.mensxp.com

我很负责任的告诉大家,以上这些饮酒的优点,统统都是伪科学,不要信!

可是,有人站出来说:

“我身边有人天天喝酒,还很瘦,是不是喝酒可以减肥呢?“

这样的人,我也见过,以前我也百思不得其解。

直到我看到这个研究,就恍然大悟了。

酒精让小鼠变瘦,肚子变小了

抽烟可以帮助减肥,饮酒也不一定让你长胖?

很多喝酒长胖的人,主要是一边吃东西,一边喝酒,导致变胖。

那为什么有些人喝酒,反而很瘦呢,为了搞清楚这个问题,研究者钟伟的团队设计了一项实验。

图片来自www.beerbulletin.com

研究人员给4个月大的小鼠进行配对试验,给喂养Lieber-DeCarli饮食(让小鼠喝酒),或对照流质饮食。

Lieber-DeCarli饮食是由Bertola等人开发的,主要用于大鼠酒精性脂肪肝研究的,含有乙醇的饮食。

试验组的酒精(乙醇)含量在开始时为4.8%(占总热量的34%),每2周增加0.2%, 在实验的最后2周达到5.4%(占总热量的38%)。

喂食8周后,下午1点时麻醉小鼠,并收集血浆,肝脏和白色脂肪(WAT)样品。

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随后,研究人员分别测量血浆酒精浓度,血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,血浆肾上腺素和去甲肾上腺素,和胰岛素

小鼠禁食4小时后,测量胰岛素耐量,并将白色脂肪样本分解,使用显微镜测量脂肪细胞的直径

提取肝脏脂肪后,使用试剂测量肝脏中的甘油三酯和胆固醇浓度。

从脂肪和肝脏样本中,分离全部RNA,进行逆转录,定量PCR分析后,得到肝脏样品的β-肌动蛋白,和脂肪组织样品的酸性核糖体磷酸化蛋白P0

图片来自www.eglin.af.mil

为了确定脂肪多去向,研究人员通过氘标记方法,估计肝脏-脂肪组织轴的脂质稳态。

摄入酒精前,首先用标记脂肪甘油三酯,摄入酒精后,检测氘标记的脂肪甘油三酯在肝脏中的沉积。

在脂肪组织中,使用重水(2H2O)作为稳定的同位素,标记甘油三酯。

研究结果来了:

→喝酒的老鼠,脂肪更少

酒精喂养8周后的小鼠的血浆酒精浓度为148±31 mg / dL,血浆ALT水平为68.8±17.0 U/L,显著高于对照组小鼠(28.4±6.7 U / L,P < 0.05)。

试验组(酒精)小鼠的平均体重为27.2±1.17g,显著低于对照组小鼠(32.7±1.52g),酒精喂养的小鼠,表现出较少的腹部脂肪。

酒精组,减少了全部3个主要腹部脂肪库的质量,包括附睾,肾周和肠系膜白色脂肪,减少率分别为69%、79%和74%。

在显微镜下测定的,试验组小鼠的脂肪细胞直径,在附睾,肾周和肠系膜白色脂肪,分别减少了52%,51%和42%

→长期饮酒,增强脂肪分解

为了了解长期摄入酒精,如何减少脂肪组织质量,研究人员通过培育新鲜分离的附睾WAT,来确定脂肪分解能力。

与对照组小鼠相比,酒精喂养小鼠的脂肪样本,在2小时培育期间,脂肪酸释放增加了2倍。

分别采用qPCR和免疫印迹分析法,测定参与脂质代谢的基因和酶。

结果显示,酒精暴露不影响脂肪酸转运基因,但上调脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL),和下调过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)和CCAAT增强结合蛋白α(C/EBP-α)。

长期摄入酒精,显著增加了ATGL,和磷酸化激素敏感脂肪酶(p-HSL)的蛋白质水平,而总HSL蛋白水平不受影响。

→酒精,对胰岛素抵抗的影响

为了探索酒精刺激脂肪分解的机制,研究人员测量了参与脂肪分解调节的血浆激素

结果显示,无论是正调节剂——肾上腺素和非肾上腺素,还是负调节剂——胰岛素,都不受慢性酒精暴露的影响。

为了确定酒精暴露是否会导致胰岛素抵抗,研究人员进行了胰岛素耐量测试。

结果显示,酒精喂养的小鼠,在给予胰岛素30分钟后,血糖显著升高

分别通过 qPCR 和免疫印迹,测量附睾 WAT 中胰岛素信号分子的变化。

结果显示,酒精并不影响胰岛素受体、胰岛素受体底物-1、和蛋白磷酸酶-1 (PP1) 的基因,但显著了上调同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN),和细胞因子信号抑制物-3(SOCS3)

→酒精诱导脂肪肝

对肝脏样本进行染色,肝细胞中的大小脂滴,能够被油红O染色剂染成红色,染色结果显示,酒精暴露导致肝脏中的脂质积聚甘油三酯和胆固醇水平升高

研究人员测量了参与肝脏脂肪酸摄取,和极低密度脂蛋白(VLDL)输出的主要蛋白质的水平。

在与脂肪酸摄取相关的三种蛋白质中,酒精暴露增加了脂肪酸转位酶 (CD36),和脂肪酸转运蛋白-5 (FATP5)

在与VLDL转运相关的蛋白质中,酒精暴露增加了微粒体甘油三酯转移蛋白(MTTP)的水平,但降低了载脂蛋白-B100 (ApoB100) 的水平。

→酒精让脂肪,转运至肝脏

酒精虽然增强脂肪分解,分解释放出的脂肪酸,那么,都转运去了哪里呢。

研究人员首先用氘标记脂肪甘油三酯,持续5周(记作Time 0),然后分别给各组小鼠施加饮食干预,持续两周,确定氘标记代谢物的肝脏积累。

结果显示,与Time0的基线相比,氘标记的甘油三酯水平,在两组小鼠的肝脏中,均有所增加。

酒精组的小鼠,是对照组的6.8倍,酒精喂养显著刺激了甘油三酯在肝脏中的积累。

所以,其他地方减少的脂肪,可能转运到肝脏了。

不是不胖,时机未到

研究中,白色脂肪组织质量,和脂肪细胞大小的减少,与酒精性脂肪变性有关。

胰岛素抵抗激活ATGL和HSL,可能是酒精诱导的白色脂肪组织减少,的主要原因。

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虽然变瘦了,但是身体并没有变得更健康。

1、脂肪肝:酒精导致肝脏中的脂质积累

2、胰岛素抵抗更严重了细胞对胰岛素的响应不足,敏感性下降。

引起敏感性下降的最直接的原因,就是身体里长期胰岛素浓度偏高。

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长期高胰岛素水平,很容易导致身体储存脂肪。

因为,吸收血糖的主要细胞有:肌细胞,脂肪细胞,以及肝细胞它们可以把吸收的血糖,转化为糖原或者脂肪存起来

胰岛素高的时候,还会抑制肝脏的生糖作用,这其实是降血糖的主要方式。

→酒精,肝脏与胰岛素抵抗

胰岛素敏感性降低,胰岛素浓度补偿性偏高。

过量饮酒会引起酒精性脂肪肝,导致肝脏细胞受损,进一步降低胰岛素敏感性。

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酒精性肝病可能通过三个进行性阶段发展:脂肪变性(脂肪肝)、肝炎和肝硬化

图片来自www.cabothealth.com.au

非酒精性脂肪肝,主要是过量摄入果糖引起;果糖是一种单糖,只能被肝脏细胞代谢,其代谢路径跟酒精非常类似,所以,会产生非酒精性的脂肪肝。

所以,酒精和果糖是两种很重要的胰岛素抵抗外因。

除此之外,还有个外因就是饮食吃得碳水过多,吃得过频,少食多餐

关键的瘦龙说

喝酒的结果有两种:

第一种是变胖,因为一边吃,一边喝。

第二种是变瘦,酗酒成瘾,1粒花生米就可以搞定一斤酒

这2种的结果稍有差异,大吃大喝,会让你变胖,得各种慢性病。

只喝不吃,可能让你瘦,但是会让你脂肪肝,胰岛素抵抗,变成传说中的瘦子糖尿病,脂肪肝。

江湖上确实流传着不少喝酒变瘦的故事,比如说失恋了。

什么东西都吃不下去,每天唯有喝酒消愁,结果几天之后,发现自己瘦了很多。

但这可不是酒精的功劳,而是变相节食,等你恢复了胃口,该来的一定会来,你懂得…

酒精让脂肪减小了,但是,更多的脂肪正在偷偷前往肝脏

而且肝脏病理状态下,会产生的胰岛素抵抗,可能会导致糖尿病等更严重的代谢疾病。

真正的健康:

不是看起来瘦,还要内脏健康,代谢健康才行。

你不会因为瘦了而变健康,而是因为健康了,自然变瘦了。

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原文地址:http://www.chinalowcarb.com/alcohol-induce-insulin-resistence/

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