什么是白癜风？白癜风可以吃什么补剂？

最近，国外一位辣妹艺术家Amara Aleman，因为在手臂上画出了绝美的花臂，火爆外网。

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不过眼尖的朋友，应该从Amara棕白相间的皮肤就猜到了——Amara是个白癜风患者。

不过即便如此，也不妨碍Amara展示自己的美，反而让她的美更特别了。

也正是她的事迹，鼓舞了其他白癜风病友，也让人们对这个群体的理解增加了几分。

什么是白癜风？

白癜风（vitiligo）是一种遗传性和自身免疫性皮肤病，不具有传染性，表现为皮肤由于缺乏色素沉着，而失去其自然颜色。

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白癜风通常在40岁之前发展，患有这种疾病的人，在不同的皮肤区域，出现白色不规则形状的斑块。①

它可以改变头发和眼睛的颜色，白色斑块也可以出现在口腔内。

白癜风患者更容易晒伤，出现心理困扰，皮肤癌，脱发和眼睛问题。

白癜风的标志是皮肤的白色斑块区域；但是，身体的其他部位也可能受到影响：②

头皮过早变白或变白

睫毛或眉毛呈白色或灰色

胡须变白

粘膜和视网膜颜色变浅

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虽然白癜风的确切病因，在很大程度上仍然是未知的；

→自身免疫性疾病

但是，目前认为，身体自身的免疫系统，对产生黑色素（一种负责肤色的深色色素）的黑色素细胞的破坏，是白癜风的主要原因。

除了攻击黑素细胞外，白癜风患者的免疫系统，在其他方面都挺健康。

此外，白癜风可能与其他自身免疫性疾病共存，例如，甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能不全、类风湿性关节炎和恶性贫血。③

其他触发因素包括：晒伤、环境或工业化学品以及压力。

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另外，白癜风也被认为是一种：

→遗传性疾病

有研究证明，NALP1是一种编码与细胞凋亡相关的蛋白质的，蛋白质编码基因，在白癜风的发展中起着重要作用。④

然而，尽管存在遗传联系，但在父母之一患有白癜风的前提下，只有5-7%的儿童可能患上白癜风。

白癜风既不具有传染性，也不危及生命，然而，这种情况通常会给人们带来压力，有些患者甚至会患上严重的抑郁症。

根据白斑在身体上的位置，白癜风可分为三大类：

全身性白癜风，斑块出现在皮肤的许多部位。

节段性白癜风，斑块仅出现在身体的一侧。

局限性白癜风，斑块出现在狭窄的皮肤区域。

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诊断主要取决于评估患者的病史，以及家族史；在某些情况下，还需要皮肤活检和血液检查，来确定其他自身免疫性疾病的共发性。

白癜风的发病机制

氧化应激、自身免疫和黑色素细胞凋亡，与白癜风有关，这种疾病有3个主要组成部分：

首先，黑色素细胞具有异常高水平的细胞应激，这可能是由遗传因素，基因因素，或两者共同引起的。

其次，应激的黑色素细胞产生信号，激活先天免疫细胞，引发炎症，导致自身免疫。

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最后，先天免疫信号将适应性免疫细胞（主要是CD8T细胞），募集到皮肤中，然后发现黑色素细胞，并杀死它们，导致白斑或色素脱失。⑤

也就是说，从本质上讲，白癜风的发生，是过度活跃的T细胞，靶向杀死黑色素细胞导致的。

白癜风还与其他自身免疫性和炎症性疾病有关，如桥本甲状腺、硬皮病、类风湿性关节炎、Ⅰ和Ⅱ型糖尿病、牛皮癣、艾迪生氏病、恶性贫血、斑秃和系统性红斑狼疮。

→先天免疫

先天免疫是抵御病原体和免疫问题的第一道“防线”，它可以通过模式识别受体（PRR），识别感染因子。

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PRR通过识别损伤相关分子模式（DAMP），对组织损伤做出反应，异常的黑色素细胞释放DAMPs，激活先天免疫。⑥

→适应性免疫

适应性免疫涉及T细胞和B细胞，它们针对特定的蛋白质；在白癜风患者中，CD8+T细胞能够浸润表皮，并杀死黑色素细胞。⑦

→IP-10（主开关）

IFN-g（γ干扰素）是一种对白癜风发展很重要的细胞因子，许多基因由IFN-g开启，因此，IFN-g可能是白癜风的主开关。

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我们需要IFN-g才能生存，否则我们会死亡，因为它有助于抵御感染。

IFN-g诱导IP-10（CXCL10）；CXCL10与CXCR3结合，CXCR3存在于引起白癜风的，黑色素细胞特异性CD8 + T细胞上。⑧

→IL-8

IL-8由单核细胞，肥大细胞，成纤维细胞，内皮细胞，树突状细胞和角质形成细胞产生，它对中性粒细胞、T 细胞、嗜碱性粒细胞和角质形成细胞具有趋化性。

IL-8在皮肤中诱导氧化应激，从肥大细胞释放的IL-1和TNF-a，也会增加白癜风病变。

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煤焦油、农药等中的酚类物质，可以诱导IL-8和IL-6（又可刺激IL-8）的产生，使白癜风恶化。⑨

→氧化应激

白癜风患者的黑色素细胞异常，它们被活性氧（ROS）破坏，并激活未折叠蛋白质反应。

HSP70是一种热休克蛋白和外泌体，分泌细胞衍生的纳米颗粒，作为促进白癜风炎症的潜在重要信号。

白癜风患者的全身氧化应激，可能由于酶促和非酶促抗氧化系统的不平衡而发展。

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氧化应激可以通过，从线粒体释放半胱天冬酶，激活细胞色素c，来诱导黑色素细胞凋亡。⑩

→神经递质

皮肤轴突末梢分泌的神经化学介质，如去甲肾上腺素（NE）和乙酰胆碱（Ach），对黑色素细胞有毒性作用。

NE通过干扰细胞巯基，损害线粒体钙摄取，和抑制黑色素生成，而具有直接的黑色素细胞毒性作用。⑪

白癜风，可以吃什么补剂？

白癜风最常见的治疗方法，包括影响免疫系统的药物、光疗（皮肤再色素沉着），和手术（皮肤移植和微色素沉着）。

维生素补充剂，在治疗白癜风方面也非常有效，因为白癜风患者经常患有维生素 D、叶酸、维生素 B12、铜和锌缺乏症。

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为了治疗白癜风，医生通常会开出维生素，如维生素C，E，B12，D和叶酸，并结合其他治疗方案。

→维生素B12和叶酸

多年来，已经进行了许多研究，都表明维生素B12水平低与白癜风有关。

低维生素B12 水平，会导致各种皮肤病紊乱，包括色素沉着过度、指甲变色和白癜风。

维生素B12能够抑制同型半胱氨酸的产生，同型半胱氨酸是半胱氨酸的同系物。

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同型半胱氨酸下调酪氨酸酶的活性，酪氨酸酶是一种负责黑色素产生的酶，并产生自由基，导致黑色素合成受损，和黑素细胞的破坏。⑫

在整个过程中，叶酸与维生素B12，作为甲基供体协同工作，因此，更推荐将这两种维生素一起服用。

如果B12缺乏，并且只服用叶酸，它可以掩盖一些血液变化，和存在B12缺乏的线索。

这种掩蔽情况，可以使大脑，脊柱和周围神经发生进行性和不可逆转的损伤。

有研究表明，维生素B12、叶酸补充剂和阳光的组合，是恢复自然肤色的良好策略。

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补充B12、叶酸以及泛酸（维生素B5），在去除白色斑块方面，也显示出非常有希望的结果。

→维生素C 和 E

黑色素细胞的破坏，归因于某些因素，如自由基，对这些细胞施加的氧化应激，最终导致它们不可逆转的氧化损伤。

这些自由基是环境压力的结果，如过度的紫外线辐射和污染。

研究发现，白癜风患者的抗氧化剂水平异常低；最终，细胞无法应对，并开始恶化，白癜风就随之而来。⑬

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维生素C具有强大的抗氧化特性，可阻断氧化剂对黑色素细胞的有害影响，因此在达到不可逆阶段之前，可以阻止氧化损伤。

通常，维生素C与维生素E结合使用，因为两者都具有抗氧化特性。

黑色素细胞受损的另一种机制，是通过自身免疫破坏。

免疫系统将黑色素细胞，标记为可能的威胁，并开始破坏它们，这通常与遗传因素有关。⑭

维生素C作为一种免疫调节剂，有助于防止炎症介质的形成，最终触发免疫系统，从而保护黑色素细胞。

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鲜为人知的是，维生素C在黑色素合成中也起到重要作用；它是酪氨酸、苯丙氨酸和二羟基苯丙氨酸代谢所必需的，这对黑色素的合成至关重要。⑮

→維生素D

维生素D能够通过增加酪氨酸酶的活性，来增加黑色素生成速率。

它还有助于维持免疫系统，在许多自身免疫性疾病中，都能观察到维生素D缺乏症。

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在一项研究中，给16名血液维生素D水平低的白癜风患者，每天一次给予35，000 IU的维生素D3，持续6个月。⑯

到研究结束时，16名白癜风患者中，有14名发生了25%-75%的皮肤再色素沉着。

→β-胡萝卜素

β-胡萝卜素是维生素A的前体形式，具有巨大的抗氧化活性，它在维持正常肤色方面发挥作用。

此外，膳食类胡萝卜素的皮肤沉积，还能够为皮肤提供保护，抵御紫外线带来的伤害。

关键的瘦龙说

白癜风属于一种后天性色素减退性皮肤病，不具有传染性，希望看到这篇文章的朋友，以后不要对白癜风患者有偏见。

除了遗传因素外，环境污染、压力、自身免疫等都能诱发，也给患者带来很大的心理压力。

目前治疗白癜风的方式有很多种，其中补充维生素也是很重要的一点。

缺乏维生素B12，已被证明与白癜风相关，容易缺乏B12的素食者一定要注意！

除了补充B12和叶酸，具有抗氧化性和调节免疫的维C、E、D也很重要。

此外，白癜风患者也常出现铜和锌缺乏，除了以上介绍的维生素外，也一定要注意铜、锌的补充！

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