果糖不升糖,怎么导致胰岛素抵抗的?

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果糖,好像穿着透明的外衣。

曾经,一直认为是健康的糖,因为它不升血糖。

国外有专家曾一度建议人们,用它来代替其他糖。

那果糖真的有那么健康吗?未必。

图片来自www.physiqueglobal.com

现在,有越来越多的研究发现,果糖的摄入,与非酒精性脂肪性肝病相关,它是一种喝不醉的酒。

它虽然不升糖、不升胰岛素,但是却能引发胰岛素抵抗。

它是怎么做到的呢,一起来看看吧。

不升血糖的糖——果糖

首先,我们要了解,为什么果糖升糖指数很低?

细胞用葡萄糖作为能量,葡萄糖在随着血液在身体里自由流动。

果糖和葡萄糖的区别是,果糖不能被大脑或肌肉用作能量,在肝脏中使用,因此,果糖不会直接影响胰岛素水平或血糖水平

→果糖独特的代谢方式

果糖与糖尿病和肥胖有关的原因,是由于身体代谢果糖的方式。

少量的果糖,我们身体可以搞定的,肠道会代谢一部分,当我们吃大量的果糖时,它直接进入肝脏,引发脂肪肝

果糖在肝脏中转化为1-磷酸果糖,然后进一步代谢为甘油醛、磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛,从而进入葡萄糖代谢过程。

因此,当我们消化果糖,特别是高果糖玉米糖浆时,它被消化得更快,我们感觉不那么饱,结果我们吃得更多。

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当我们有大量的葡萄糖储存为糖原时,多余的果糖作为肝脏脂肪储存,导致脂肪肝。

→脂肪肝,是胰岛素抵抗的主要原因

最近,很多人类临床研究发现,添加糖,如蔗糖和高果糖玉米糖浆,是非酒精性脂肪肝NAFLD和胰岛素抵抗发展中的主要作用。

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越来越多的证据表明,果糖摄入与肝胰岛素抵抗的发展密切相关,这反过来又促进了NAFLD的发展。

果糖让你吃不停

摄入葡萄糖时,胰岛素会随之释放,发送信号让葡萄糖进入细胞,因为它能刺激葡萄糖转运蛋白。

胰岛素还向中枢神经系统发出信号,以抑制进一步的食物摄入,并提供有关能量摄入的反馈。

所以,单独吃葡萄糖的人,很难吃多。

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然而,胰岛素不会因为果糖摄入而释放,因为胰腺β细胞不具有果糖转运蛋白GLUT5

因此,与等量的葡萄糖相比,饮食中高水平的果糖,不太可能抑制饱腹感反应。

另外一种激素,瘦素会在脂肪水平开始上升时,向身体发出信号,以防止进食

瘦素通常响应于脂肪细胞中,胰岛素刺激葡萄糖摄取而释放。

而果糖不会导致胰岛素的释放,所以会降低瘦素的释放,饱腹感信号差,导致过度进食

果糖和胰岛素抵抗的关系

饮用含果糖饮料的临床试验,和流行病学研究表明,过量的果糖摄入,会导致肝脏和全身胰岛素抵抗

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肝脏胰岛素抵抗发生在全身胰岛素抵抗之前,表明肝脏胰岛素抵抗先于,或可能启动全身胰岛素抵抗的发展。

果糖对肝脏胰岛素抵抗的这些影响,通常被认为是继发于肝脏从头脂肪生成(DNL)增加脂肪酸氧化(FAO)减少,内质网应激和炎症增强

→果糖增加肝脏从头脂肪生成(DNL)

果糖是一种高度脂源性常量营养素,其刺激肝脏DNL的程度,大于葡萄糖和脂肪。

在小鼠试验中,与接受等量葡萄糖的小鼠相比,接受30%(W/V)果糖补充剂喂养,10周后,诱导调节脂肪酸合成的酶增加

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高脂肪饮食(HFD)本身并不能显著增加DNL酶,与HFD相比,果糖的影响更强。

人体研究还表明,碳水化合物比HFD更能促进DNL;果糖比葡萄糖和淀粉更强烈地刺激DNL。

虽然果糖强烈诱导肝脏脂质生成,但肝脏脂质组成,与肝病的进展和代谢并发症的发展相关,而不是肝脂的总量。

果糖与游离脂肪酸(FFA),二酰基甘油,神经酰胺,和酰基肉碱的肝脏合成增加有关,它们都是已知的胰岛素抵抗介质

在健康受试者中,果糖刺激肝脏脂肪酸合成,至少是葡萄糖的2倍;

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许多研究证明,肝脏FFA合成的增加,能够显著推进肝脏胰岛素抵抗的发展。

→果糖诱导线粒体功能障碍,减少脂肪酸氧化(FAO)

除了促进DNL外,果糖还在人类、动物和体外研究中,显示出减少FAO的作用,这可能有助于肝脂肪变性和胰岛素抵抗的发展

DNL的增加也会减少FAO,这是因为丙二酰辅酶A(DNL的中间体),抑制了CPT1α(FAO的限速酶)。

此外,长期摄入果糖会导致高胰岛素血症,这也进一步地减少了FAO。

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果糖代谢会消耗肝脏ATP水平;果糖转化为果糖-1磷酸盐,导致AMP的快速产生,并转化为尿酸。

果糖的代谢速度比葡萄糖快10倍,会使ATP水平快速下降,同时增加无机磷酸盐和ADP。

肝脏ATP的耗竭的另一个原因是,线粒体ATP合成的减少。

在分离的肝细胞中,果糖诱导的ATP耗竭的程度和时间过程,与寡霉素的作用相似,寡霉素是线粒体ATP合成的抑制剂。

长期果糖摄入量高的受试者,肝脏ATP水平也长期较低。

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而且他们在急性果糖代谢期间,表现出ATP进一步降低,这为支持线粒体ATP合成受损提供了证据。

→果糖和内质网(ER)应激

果糖使机体对内质网的代谢需求增加导致ER应激未折叠蛋白质反应(UPR),这与胰岛素抵抗的发展密切相关。

内质网(ER)和线粒体的关系十分密切,线粒体通过ER产生的线粒体相关膜(MAM),与ER紧密相连。

细胞应激可引发ER应激,内质网与线粒体间Ca2+转运障碍,导致细胞质中游离的Ca2+增加,直接诱导线粒体功能障碍,导致线粒体碎裂增加,和膜电位降低

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如果ER应激未得到解决,会进一步导致线粒体功能障碍,通过细胞色素c释放和自噬增加细胞死亡

总之,ER应激是果糖相关代谢效应的关键部分,它通过XBP1s直接增加脂肪生成,通过加速线粒体功能障碍,导致FAO减少,并诱发肝脏炎症

→果糖与肝脏炎症

为了研究果糖暴露对体内炎症的影响,研究人员构建了小鼠LPS系统性炎症模型。

在使用LPS诱导之前,为小鼠每日提供10%葡萄糖,或10%果糖/ 10%葡萄糖溶液2周。

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研究结果发现,在暴露于果糖中的小鼠,血清IL-1β水平显著升高,并且IL-6和TNF也有升高的趋势。

这意味着,短期补充果糖,可增强LPS诱导的全身炎症,促进体内的炎症表型

简单来说,大量果糖会增加促炎症细胞信号分子,告诉其他细胞开始炎症反应。

虽然炎症反应对抵御感染具有重要作用,但如果长期进行炎症反应,也将导致白细胞就会疲惫不堪,导致难以抵挡真正的感染侵入。

→果糖导致胰岛素受体失活

胰岛素与胰岛素受体(IR)结合,导致IR的自磷酸化,并触发胰岛素信号级联反应。

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胰岛素受体底物(IRS)停靠在IR上,通过与磷酸肌醇激酶-3相互作用,进一步传导胰岛素信号。

研究表明,果糖摄入量与IR和IRS2表达的减少有关,Akt磷酸化降低

而IRS2的降低,与胰岛素敏感性降低,和葡萄糖耐量受损有关。

此外,果糖可增加蛋白酪氨酸磷酸酶1b(PTP1b)活性,导致IR和IRS2的去磷酸化,进一步导致Akt磷酸化降低

这提示我们,果糖会导致胰岛素受体失活,近端胰岛素信号传导减少。

关键的瘦龙说

果糖不会像大多数碳水化合物那样,提高血糖和增加胰岛素。

但是,它有导致脂肪肝形成,引发线粒体功能障碍,ER应激和炎症作用,被认为是胰岛素抵抗的罪魁祸首。

天然的果糖多存在于水果中,适量的果糖身体可以处理,但是,当你吃多的时候,就会出现严重的问题。

白砂糖和水果是果糖主要的来源,另外高果糖玉米糖浆是一种甜味剂,广泛用于现代食品加工中。

大量的高果糖玉米糖浆,会导致代谢功能障碍,胰岛素抵抗是最终结果。

所以,想要健康饮食,要警惕不升血糖的果糖,它是胰岛素抵抗背后的大黑手。

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原文地址:http://www.chinalowcarb.com/fructose-and-insulin-resistance/

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