吃什么益生菌能减肥？美国和比利时科学家，发现了瘦菌。

生活中，我们总是看到一些奇怪的现象，有些人怎么吃都不胖，有些人喝水都长肉，为什么呢？为什么人与人之间的区别，这么大呢？

所谓的易胖体质，易瘦体质，真的存在吗？

【狂吃不胖】和【喝水都胖】的人，区别在哪里？

你也可以变成狂吃不胖的人吗？

为了搞清楚这个问题，美国华盛顿大学的的科学家J.Gordon教授，和比利时的Patrice Cani教授，做了很多的研究，终于找到了真相。

肥胖是因为吃得多吗？

相信大多数人都以为，胖就是因为吃得多，如果能少吃点自然就瘦了，但是有很多情况下，并不是这样的，为了搞清楚这个问题，科学家做了大量的研究。

美国华盛顿大学的J.Gordon教授，在《美国科学院院刊》中发表了一个科学研究。

研究发现，吃同样食物的小鼠， A组小鼠比B组小鼠吃的食物量少了29%（等同于每天少吃一顿饭），而其身体的脂肪含量却比B组小鼠高了足足42%，腹部脂肪高出了47%！

对，你没有看错，

A，吃得少→脂肪多

B，吃得多→脂肪少

       

为什么，A吃得少反而胖，B吃得多反而瘦。

那么是什么原因造成了这一结果呢？

《美国科学院院刊》研究论文封面，J.Gordon

为什么吃得少也长胖

Gordon教授公布了原因：两组小鼠差别在于肠道菌群不一样。

接下来的研究实验，也证实了他的猜测：他当把A组小鼠的肠道菌群，移植给B组小鼠之后，B组小鼠在短短的2个星期时间内，全身脂肪含量暴涨57%，腹部脂肪暴涨61%，变得和A组小鼠一样肥胖。

为什么呢？因为A身上有易胖菌，我们可以把A 的肠道菌群叫做易胖菌群，仅仅是肠道菌群的改变就会导致肥胖，科学原理是什么呢？

原来吸收才是关键 ！

我们吃下去的食物中，仅有25%左右的热量，被人体直接吸收，还有25-30%是通过肠道中的细菌先进行一步分解后，再被人体间接吸收（其余40~50%最终无法吸收的部分则变成粪便排出体外）。

也就是说，一顿饭最终被吸收的热量里面，我们自己吸收的占一半，肠道中的细菌帮助我们吸收的占一半。

Gordon教授研究发现，A 的肠道菌群，会从食物中吸收更多的热量，一顿饭能吃出两三顿饭的效果，结果，想不胖也难！

所以，吃得多不一定胖，吃得少不一定瘦，关键有多少被身体吸收了，决定你吸收多少的关键于——肠道菌群。

拥有肥胖型肠道菌的人，可以把摄入热量的一多半吸收进来，而拥有苗条型肠道菌的人，只吸收一小部分热量，二者之间最终吸收的热量差距非常大，从而导致严重的个体差异。

这是两种不同类型的肠道菌群，一种倾向于不吸收热量，另一种会帮你从有限的食物中吸收尽可能多的热量

如何改善胖子的肠道菌

首先，让我们来了解一种神奇的肠道菌，叫做Akkermansia。

比利时专家，Patrice Cani教授研究发现Akkermansia细菌，能够帮助减肥、抵御肥胖，同时还能够降低血糖、改善糖尿病，是肠道内非常重要的一种益生菌。

一开始，Patrice Cani教授发现，患有遗传性肥胖的小鼠，肠道中Akk菌的含量，仅是瘦小鼠的1/3300，还有，长期高热量饮食的肥胖小鼠，肠道内Akk菌含量也非常低。

后来研究发现，在人身上也一样，苗条的人，肠道中Akk菌含量很高（达到3-5%甚至更多），而肥胖人群的肠道中Akk菌含量则很低（通常不到0.03%甚至为零），相差几百倍之多！

Patrice Cani教授发表在《美国科学院院刊》（PNAS）上的论文

Akk菌能让胖子变瘦吗？

紧接着，Patrice教授的研究发现，AKK菌真的可以让胖子变瘦，效果还非常好，看下图，不论是正常身材的小鼠，还是高热量饮食诱导肥胖小鼠，Akk菌都能让它们吃瘦：

而且瘦下去的部分，都是脂肪啊！让我们来看体脂率的变化！

就这样，神奇的AKK菌，让胖子轻松加愉快的瘦下来了。

Akk菌是如何让胖子变瘦的？

之前我们讲过，很多人肥胖，是由于体内轻度的炎症，导致内分泌紊乱，而Akk菌正是通过修复肠道粘膜、降低身体的炎症水平，从而减肥。

来看卡尼教授的研究，吃了Akk菌的小鼠，炎症水平明显降低了。

炎症水平降低，内分泌恢复正常，体重自然就下去了，身上的脂肪细胞，原来因为吃得太多储存了脂肪，而变大，现在个个都明显变小了。

还有一种神奇的Chris菌

再让我们来看看，另一种肠道菌，叫做Christensennela，堪称减肥新秀，

纤瘦苗条人的肠道中，含有3-7%，而肥胖者肠道中，基本没有这种细菌。

Christensennela最厉害的地方，就是能够维持热量代谢平衡，从而让身体保持苗条，甚至能够通过遗传，把这种细菌遗传至后代肠道中，让自己的子女拥有同样苗条的身材。

美国著名的常春藤名校，康奈尔大学的Ruth.Ley教授，在全世界最著名的《细胞》（Cell）学术期刊上，给我们展示了她发现的Christensennela肠道菌，可以让你多吃不胖。

Ruth.Ley教授发现，当给小鼠肠道中接种来自瘦子的肠道菌（蓝色方块线条）后，相比接受来自胖子肠道菌的小鼠（橙色），小鼠体重的增长大大变慢了。

Ruth.Ley教授发现，特别是添加了Christensenella细菌的小鼠，和没有添加的相比，小鼠体重差很多：

左边是没有加Chris.菌的小鼠平均体重，右边是添加了活的Chris.菌的小鼠平均体重。可以看到，在肠道中添加Chris.菌以后，小鼠的体重大幅下降了

原来这就是多吃不胖的奥秘，这些小动物，既没节食，也没运动，可就是多吃不长肉，而且，减少的都是脂肪，体脂率也明显下降了。

说明：健身人群最关注的指标-体脂率。右边添加Chris.菌的比左边没添加Chris.菌的小鼠体脂率低4-5%

而且，Ruth.Ley教授研究发现，Chris.菌居然可以遗传，是所有可遗传的肠道菌的核心，也就是说，你父母肠道中如果这个菌很多，他们就是多吃不胖的人，还能通过把这个菌遗传给你，让你也变成吃不胖的人。

露丝教授的研究核心成果显示，Chris.菌是遗传能力最强的肠道菌，右下角的BMI相关性指数告诉我们，Chris.菌越多的人越瘦

所以，如果你现在胖，可能真的和你爸妈是脱不了干系滴。

如何获取这两种神奇的肠道菌

但是，非常遗憾的是，不管是Akk菌还是Chris菌，人都不能直接食用，甚至，在体外培养都非常困难。

在肠道菌群的研究中，中国已经走在了世界的前列，目前国内有几个不错的研究机构，今天给大家介绍的这个机构，也是国内最知名的一个团队，叫做【菌拉丁肠道健康】。

他们的研发团队，来自中国科学院上海生命科学研究院，上海交通大学生命科学学院、日本大阪市立大学，等国内国际知名学府，在菌群、健康、营养方面有丰富经验。

现在，“菌拉丁®肠道健康管理”，有办法增值肠道中的这两种菌，来看这个姑娘肠道的变化，摄入【菌拉丁益生菌】固体饮料后。

图注：第二代高通量基因测序结果显示，经过特定益生菌配方调节后，肠道中的Chris.菌（含量相比之前增加了200多倍）和Akk菌（含量相比之前增加了500多倍）都明显增多了

通过摄入【菌拉丁益生菌】固体饮料后，增值了体内的这两种菌，她本来一吃就胖的人，现在变成了人人羡慕的吃不胖，随着时间的变化，体重也有了明显的改善，身上的肥肉都变少啦。

想要吃不胖的小伙伴们，或者说，想要让自己的子孙后代也吃不胖，可以试一试，摄入【菌拉丁益生菌】，增值这两种肠道菌。

不是所有的益生菌，都能减肥

市面上那么多种益生菌产品，可不是都能减肥哦：

• 事实上，大部分益生菌，并不能减肥！

市面上绝大多数益生菌产品，并不能帮助小伙伴们减肥。甚至有的产品因为改善了消化和吸收，使得人体对热量的吸收上升，反而更容易肥胖。

比如下面这种益生菌产品（不点名），吃同样多的食物，因为吸收好，在同等饮食的条件下，反而比不吃菌的小鼠还要胖：

红色曲线是不吃益生菌的一组小鼠的体重变化；蓝色曲线是吃益生菌的另一组小鼠的体重变化。可以明显看到，吃了益生菌的小鼠反而变得更胖

减肥要靠经过科学验证的益生菌

要真正通过益生菌来减肥，需要用科学的研究，找到正确的菌株和配方！

• 菌拉丁®减肥益生菌的效果

菌拉丁团队，一直致力于筛选全球最优质的益生菌，针对中国人的肠道菌群，大数据的分析研究，广泛开展动物实验和临床实验，用最科学、最严谨的态度，分别为便秘、肠炎、三高、肥胖人群，开发各自最适合的复合益生菌解决方案。

蓝色曲线为食用益生菌的小鼠体重变化，红色曲线为未食用益生菌的小鼠体重变化，两组小鼠同时食用高脂高热量饮食。相比对照组，食用益生菌配方的小鼠，体重增长被成功抑制。

借助菌株本身的特性以及菌株之间的协同作用，能够调控肠道对热量和脂肪的代谢及吸收，使得身体不容易吸收和存储脂肪，从而起到减肥的作用。

从动物实验和人体实验，都取得了明显的效果，吃了益生菌的小鼠相比没有吃菌的小鼠，身体脂肪更少，体重降低明显。

不仅体重降低了，关键是，瘦下去的还都是脂肪！看图，脂肪细胞明显都缩小了，表明在菌拉丁®益生菌配方的帮助下，肥肉们都存不住了：

左边是食用益生菌小鼠的脂肪组织，右边是未食用益生菌小鼠的脂肪组织。可以看到，相比对照，食用益生菌组小鼠的脂肪组织细胞明显变小了

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如何检测自己的肠道菌群

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参考文献：

①Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity，Amandine et al，PNAS，May 2013

② A purified membrane protein from Akkermansia muciniphila or the pasteurized bacterium improves metabolism in obese and diabetic mice，Hubert et al, Nov 2016

③Backhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A, Semenkovich CF, Gordon JI. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2004, 101(44): 15718-15723.