吃盐少容易痴呆？会影响大脑？

随着我国老龄化程度不断加深，轻度认知障碍（MCI）的患病率正逐年攀升。

有数据显示我国已是全球痴呆症患者人数最多的国家。到 2030 年中国痴呆症患者人数将突破2330万。①  

认知功能障碍会以记忆力减退、思维迟钝、注意力难以集中、判断力逐渐丧失等多种形式出现，会拉低老年人的生活质量。

因此，调整饮食成为重要干预方向之一。但提到饮食，很多人会想到控盐。世界卫生组织规定，每人每天盐摄入量不应超过5克。

这背后的逻辑不难理解：过量盐摄入会干扰人体三羧酸循环，进而引发胰岛素抵抗、氧化应激等问题。

目前已证实高盐饮食与高血压、心血管疾病、代谢综合征，甚至肾结石、骨质疏松症、癌症等多种疾病密切相关。

于是很多老人为了健康，开始刻意限盐。然而盐吃得太少也不行。

抖音上专注心血管领域的浙大沈教授就曾科普，过度低盐反而可能导致血压升高。

现在也有新研究发现，吃盐少还会加速认知衰退，增加痴呆风险。

接下来就看看是怎么回事吧。

最新研究：吃盐少容易痴呆

今年10月，来自拉什大学的研究，评估了钠摄入量与认知联系。②

研究人员让1520名居住在社区的成年人（平均年龄80.7 岁）接受了年度评估（平均随访7.6 年），包括19项神经心理学测试和食物频率问卷。

在 717 名已故参与者中记录了死后神经病理学。

研究显示，相比中等钠摄入（2264毫克／天），低钠摄入（1764毫克／天）人群，在情景记忆、语义记忆上退步的更快，认知功能下降更快。

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而高钠摄入（2800毫克／天）的人群却没有这一关联，这说明充足的钠摄入量对维持大脑健康很重要。

尸检数据也显示：低钠摄入者的大脑中，tau缠结密度更高，但β-淀粉样蛋白（Aβ）负荷差异不明显，这说明低钠可能通过tau路径，而不是Aβ 路径导致认知损伤。

钠摄入的其他研究

→低钠摄入与认知功能差相关

在一项研究中，研究者调查了南加州社区年龄 50 岁至 96 岁的老年人，结果发现：较低的钠摄入量与社区老年人的认知功能较差有关。③

在对吸烟、酒精摄入量、运动、体重、心血管危险因素、肾功能、利尿剂药物使用和饮食质量进行额外调整后，关联仍然显著。

通俗来说，如果年纪大了，盐吃太少，可能会比吃稍多一点的人，脑子退化得更快。

→相关性研究，过量的盐也不好

这项成都中医药大学的研究，使用数据来自2011-2014年国民健康和营养检查调查数据集。④

研究对象包括2367名 60-80岁的中老年人（94% 的女性和 88% 的男性），日均钠摄入量达到4502毫克，高于一般建议的2300毫克/天。结果显示，膳食钠摄入量与认知功能评分呈正相关。

当然，这是相关性研究，也许高盐的人，同时也会热量过剩。

为什么盐太少，会影响大脑？

从神经生理角度来看，钠离子（Na⁺）不仅维持神经元的静息膜电位，还参与动作电位的产生与传导。

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它通过 Na⁺/K⁺-ATPase（钠钾泵）调节细胞渗透压与能量代谢；同时对脑血管张力、星形胶质细胞功能及脑内稳态维持具有关键意义。

→低钠摄入对大脑的影响

当长期摄入钠不足时，会导致细胞外钠浓度下降→神经元兴奋性降低；钠钾泵代谢压力上升→ATP消耗过多，能量代谢失衡；细胞内钙离子调控异常→ GSK-3β / CDK5过度激活→ tau异常磷酸化。

tau 蛋白正常功能是稳定血管，但当被多位点磷酸化后就会失去功能并缠结成团，形成神经原纤维缠结（NFTs）。这是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的重要病理标志。

此外，低钠还会通过以下机制加剧神经损伤：

1.低渗透压应激：细胞外液渗透压下降→神经元胀起→激活MAPK-p38与JNK信号通路，这些通路会直接让tau 蛋白多位点磷酸化。

2.氧化应激增强：Na⁺/K⁺-ATPase活动下降→ATP 消耗过度→线粒体功能下降、ROS增多。氧化应激环境进一步促进 tau 异常聚集。

3.脑血流与炎症异常：低钠摄入抑制一氧化氮（NO）合成，影响脑血管舒张与微循环，诱发慢性缺血与神经炎症，间接促进tau过度磷酸化。

关键的瘦龙说

对于中老年人，尤其是有认知风险（如家族史或者已有轻微记忆下降）的人，不要盲目极低盐饮食，盐摄入太低反而可能带来隐患。

如果盐摄入量降得太低，可能会导致电解质失衡、细胞渗透压异常、脑细胞代谢负担增加，增加痴呆风险。

当然，也没有必要放肆大量吃盐，其实中国人的正常饮食习惯，摄入盐的量正常，当然我们的指南会建议少吃些。

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目标是适中摄入，结合饮食习惯，增加钾摄入，少吃或干脆不吃加工食品，只吃用新鲜食材炒的家常菜。

少盐≠健康。最重要的还是适当摄取盐，平时尽可能吃新鲜的原生食物。

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