胆固醇经典研究，AI数据造假，生酮会伤血管吗？

很多年来，关于胆固醇有一个几乎被默认的结论：LDL（低密度脂蛋白）越高，血管越容易堵。

这一认知在医学界和大众健康传播中，被不断强化，几乎成为判断心血管风险的核心指标。

尤其是在低碳水或生酮饮食人群中，一些人会出现LDL明显升高的现象，这也长期被当作“生酮饮食可能增加心血管风险”的重要证据。

其中，一个被反复引用的研究就是KETO-CTA研究。但就在最近，这个研究本身，出现了重大争议。

“铁证”的研究，正在反转

2026年初，Dave Feldman团队（包括Nick Norwitz博士）在对KETO-CTA研究数据，进行质量复查时发现：

最初论文中使用的一部分关键影像数据来自一家AI影像分析公司Cleerly，而这些数据，存在严重偏差。

图片来自https://vinnietortorich.com/

最初的研究结论显示，在一类被称为“瘦体重高反应者”（LMHR）的人群中，即那些在低碳饮食下LDL显著升高、但整体代谢健康的人群；

在一年内出现了较为明显的动脉斑块进展。这一结果曾被很多主流专家解读为“生酮饮食有害心脏”的铁证。

图片来自https://www.dreamstime.com/

在发现数据异常后，研究团队邀请了另外两家独立机构（HeartFlow和QAngio）进行“双盲”重新审计。

新的结果与最初结论明显不同：在修正后的数据中，即使LDL水平较高，这些代谢健康的生酮人群，在一年内并没有出现显著的斑块进展。

斑块的事，研究明确了

最新发布的KETO-CTA研究修正版预印本，也提供了更细致的数据支持。①

→斑块确实有变化，但很小

更新的研究结果显示，动脉斑块在一年内确实存在变化，但整体进展幅度较小。

以非钙化斑块体积为例，中位增加仅为5.6 mm³。需要注意的是，由于基线斑块水平本身较低，相对百分比变化看起来较高，但绝对变化值并不大。

同时，从整体风险指标来看，大多数参与者仍处于较低风险区间。

例如，超过一半的人冠状动脉钙化评分（CAC）为0，约80%以上的人CAC低于100，大部分人的总斑块体积仍低于高风险阈值。

→LDL-C和ApoB，不能预测斑块进展

在这项研究中，研究人员专门去看了一件事：LDL高的人，斑块是不是更容易变严重？结果发现，并不是。

无论是LDL-C，还是ApoB（另一种常用的血脂指标），都无法预测一个人的斑块，在一年里是增加、减少，还是基本不变。

也就是说，在这类人群中：血脂高，不代表血管一定会变差；血脂低，也不代表一定更安全。

进一步的统计分析也支持这一结论：LDL-C与斑块变化之间的关联接近于“无效关系”，并不是因为样本量不够，而是确实缺乏相关性。

换句话说，在统计分析中，LDL水平与斑块变化之间几乎没有相关性

这也意味着：我们习惯认为的“LDL越高，血管堵得越快”，并不能用来解释这类低碳人群的情况。

→血管本来的状态，最重要

这项研究发现，真正能判断斑块会不会继续发展的，是血管本身的“起点状态”。简单来说，就是你一开始血管干不干净。

一开始就已经有斑块的人，更容易继续变多、变大；一开始几乎没有斑块的人，在一年里变化也很小。

图片来自https://www.healthhub.sg/

因为斑块一旦出现，就意味着血管内皮受损、炎症反应启动、局部血流改变，这些因素会形成一个自我强化的循环，让斑块更容易继续增长。

而那些一开始就几乎没有斑块的人，血管环境本身是稳定的，所以在一年内出现的变化，也非常有限。

而且，无论用哪种方式去看血管变化——无论是CTA里的斑块体积，还是CAC这种钙化评分——得到的结论都是一致的。

被误解的胆固醇

→为什么越瘦的人，LDL反而更高

在低碳饮食人群中，有一类被称为“瘦体重高反应者”（LMHR）的人群，他们通常BMI较低，LDL显著升高，同时甘油三酯（TG）很低、HDL较高。

这项2022年的研究，通过对数百人（n≈548）的数据分析，并在多项研究中，得出了这一点。②

这一现象可以用“脂质能量模型”（Lipid Energy Model）来解释：当碳水摄入减少，身体对脂肪供能的依赖增加，肝脏会分泌更多VLDL来运输脂质。

在这一过程中，LDL水平也随之升高。③

→LDL升高，是能量运输的结果

从代谢角度来看，低碳饮食带来的核心变化，是能量来源的转变。当碳水摄入减少、肝糖原消耗后，身体会更多依赖脂肪供能。

在这一过程中，脂肪被分解成游离脂肪酸，进入肝脏后，会被重新打包成脂蛋白颗粒（VLDL），再运输到全身使用。在这个过程中，VLDL会逐渐转化为LDL。

图片来自https://www.jacc.org/

所以，LDL在这个系统中，本质不是“代谢废物”，而是一个运输工具——负责把脂质从肝脏送到全身各个组织。④

也就是说，在脂肪供能占主导的情况下，LDL升高，更可能反映的是“运输需求增加”，而不是脂质在血管中的异常堆积。

→不同的LDL，风险不一样

一个长期被忽视的问题是，不同人群中的LDL，可能具有完全不同的风险意义。

在糖尿病或肥胖人群中，LDL往往以“小而密”的颗粒形式存在，这类颗粒更容易进入血管内皮，在血管壁中停留的时间更长，更容易氧化；

而氧化后的LDL，是动脉粥样硬化形成的关键因素之一。

这项2025年的研究发现小而密的LDL半衰期可达74小时；而大颗粒的LDL半衰期约40小时。⑤

而在低碳或生酮人群中，LDL更可能呈现为“大颗粒、低密度”的形式，这类颗粒在体内停留时间更短，是更不易沉积的类型。

关键的瘦龙说

回到这次KETO-CTA研究的争议，其意义并不只是“结果是否反转”，而在于提醒我们：科学研究本身也依赖于数据质量。

如果数据来源存在偏差，那么基于这些数据得出的结论，也需要重新审视。

对于胆固醇问题，这一事件也提供了一个重要视角。单一指标（如LDL）并不能完整反映心血管风险。

炎症水平、胰岛素状态、代谢灵活性以及血管本身的健康状况，可能同样甚至更加关键。

在低碳或生酮饮食背景下出现的LDL升高，更有可能是代谢适应的一部分，我们更需要需要思考的；

并不是如何单纯降低胆固醇，而是如何从整体代谢和生活方式的角度，理解健康本身。

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