生酮会致肠癌？Nature这篇研究，又被营销号严重误读了

最近几天，一篇发表在 Nature 的研究刷屏了。

不少媒体直接用了类似这样的标题：

“Nature证实：生酮饮食促进肠癌。”

还有一些短视频甚至直接下结论：

“以后千万别生酮了。”

也有很多人，在公众号留言，问瘦龙怎么看“生酮饮食致癌”的这个研究？

当我把这篇论文完整读完，又顺着作者引用的文献一路查下去，发现事情并没有这么简单。很多关键信息，在很多报道里被忽略了。

今天我们就来好好看看这篇Nature研究，到底说了什么？

Nature到底研究了什么？

这是一篇发表在Nature的，索高脂饮食如何影响肠道肿瘤的发展研究。①

→ 研究对象是谁？

论文使用的是一种特殊的小鼠模型，APC基因缺陷的模型。

APC基因，可以理解为人体里一个重要的“抑癌开关”。

正常情况下，它负责抑制异常细胞不断增殖；而当APC发生突变时，肠道就特别容易长出大量息肉，进一步发展成癌症。

现实生活中，也确实有这样一类疾病——家族性腺瘤性息肉病（Familial Adenomatous Polyposis，FAP）。

这是一种遗传病，患者往往年轻时就会出现数百甚至上千个肠息肉，如果不干预，终生发生结直肠癌的风险接近100%。

→ 实验中的“生酮饮食”

研究采用的是实验室标准生酮饲料，大致特点包括：

约80%的热量来自脂肪；

碳水化合物几乎为零；

蛋白质比例相对较低；

主要脂肪来源为猪油（lard）。

实验采用80%脂肪、以猪油为基础的纯化生酮饲料

这里需要提醒一点：实验室动物饲料的设计目标，是为了控制变量，方便研究某一种机制，而不是模拟现实生活中的饮食。

这篇论文真正测试的是：在Apc缺陷的肠道中，长期、大量的膳食脂质供应，是否会为肿瘤细胞创造更有利的代谢环境。

→ 结肠部分指标下降

很多媒体只报道了一句话：“生酮促进肠癌。”

但论文真正的数据，并不是这样。

研究发现：在小肠（small intestine）中，肿瘤数量增加；肿瘤体积增大。

然而，在结肠（colon）中，作者观察到的结果却恰恰相反：部分指标反而下降。

与小肠不同，KD和HFD组的结肠肿瘤负荷反而低于对照组，提示饮食效应具有组织特异性

也就是说，这项研究并不是简单地得出了“整个肠道癌症都增加”的结论。

→ 酮体和脂肪酸氧化

研究认为，真正推动肿瘤变化的，不是酮体（β-hydroxybutyrate，简称BHB）。

而是脂肪酸氧化（Fatty Acid Oxidation，FAO），这一点，在论文标题里的关键词就有体现。

Ketogenic diet mediates intestinal tumorigenesis through lipids not ketones

这两个概念，经常被混为一谈，其实完全不是一回事。

可以把人体想象成一辆混合动力汽车，脂肪进入身体以后，会先被分解成脂肪酸。

脂肪酸进入细胞，被线粒体“燃烧”产生能量，这一步叫：脂肪酸氧化（FAO）。

而酮体，则是在肝脏里，把部分脂肪进一步加工后的另一种备用燃料。

换句话说，不是脂肪酸氧化让正常人更容易得癌，而是某些癌细胞学会了”利用FAO”。

论文真正发现的是：在APC缺陷的小鼠中，异常活跃的脂肪酸氧化，促进了小肠肿瘤细胞的生长。

作者甚至专门进行了实验，发现：单纯提高酮体水平，并不能复制这种促瘤效应。

Hmgcs2过表达可提高肠道酮体水平，但不会促进肿瘤发生

换句话说，不是脂肪酸氧化让正常人更容易得癌，而是某些癌细胞学会了”利用FAO”。

这一点，与很多媒体直接写成“生酮致癌”，其实已经不是一个意思了。

为什么会被解读成“生酮致癌”？

上面了解了研究具体的一些细节，下面就来聊一聊，为什么直接得出“生酮饮食致癌”的说法，是误解？

这中间，至少省略了四个重要前提。

→ 特殊基因缺陷的小鼠，不等于普通人

这是整篇论文最重要的前提，研究对象不是健康小鼠，而是APC基因缺陷小鼠。

前面提到，APC可以理解为人体里的”抑癌开关”。这类小鼠天生就容易长息肉、发生肠道肿瘤，它们代表的是一种极高风险状态。

这就像研究一辆已经失灵的汽车发动机，再把结果直接套用到所有正常汽车上，显然并不合理。

对于普通健康人来说，目前并没有高质量人体随机对照试验（RCT）证明：规范的生酮饮食会增加结直肠癌风险。

因此，这篇论文不能直接推导出”所有人生酮都会增加肠癌风险”。

→ 实验饲料，不等于现实饮食

论文里的”生酮饮食”，很多人看到名字就自动代入了现实生活。其实，两者差别很大。

实验室动物饲料最大的特点是：简单、固定、方便控制变量。现实生活中的饮食却复杂得多。

图源：magnific

举个例子。研究里的脂肪主要来自猪油（lard），非常单一的脂肪，而且，最重要的是，这类小鼠刚好不适合吃这种脂肪。

研究者，耍流氓似地设计了操作了这一切。

而现实中，坚持低碳或生酮饮食的人，脂肪来源可能包括：特级初榨橄榄油；深海鱼中的Omega-3脂肪酸；牛油果；坚果；鸡蛋；发酵乳制品等等。

这些脂肪的脂肪酸组成完全不同。

近年来越来越多研究认为，脂肪的质量（quality）可能比脂肪的数量（quantity）更重要。②

采用多变量风险比来评估用特定类型脂肪提供的相同能量替代总碳水化合物提供的能量百分比与总死亡率之间的关系 ②

例如：富含单不饱和脂肪酸的橄榄油，与心血管风险降低相关；

富含Omega-3脂肪酸的鱼类，具有抗炎作用；

而长期单一摄入一类脂肪，则可能影响肠道菌群和炎症环境。

所以，同样叫”高脂饮食”，不同脂肪来源，对机体产生的影响可能完全不同。

→ 小肠癌，不等于大家理解的”肠癌”

还有一个容易忽略的问题。

大众平时说的”肠癌”，绝大多数指的是：结直肠癌（Colorectal Cancer，CRC）。它包括：结肠癌；直肠癌。

而这篇Nature论文最大的变化，发生在哪里？小肠。

很多人可能不知道：人体的小肠长度约6～7米，占整个消化道的大部分；但真正发生癌症却非常少见，仅占消化道恶性肿瘤的一小部分。③

图源：magnific

真正高发的是结肠和直肠。

更值得注意的是，论文中结肠的部分结果，并不像很多报道说的那样”全面恶化”，反而出现了一些下降趋势。

→ 是脂肪酸氧化，而不是酮体

作者提出的核心机制是：脂肪酸氧化（FAO）异常增强。而不是：酮体（BHB）导致癌症。

事实上，研究团队进行了多项实验，希望区分两者。

结果发现：单纯提高酮体，并不能解释观察到的促瘤现象。

脂肪酸氧化其实是人体最正常的供能方式之一，长链脂肪酸被逐步切割、氧化分解，生成 乙酰 CoA，乙酰 CoA 进入三羧酸循环（TCA），最终通过氧化磷酸化产生 ATP（能量）；

饥饿、低碳、生酮状态下该通路大幅激活，这是很正常的人体代谢路径，但是不适合这类小鼠。

睡觉、空腹、快走跑步，身体都会烧脂肪来利用，难道说，这些行为会促进癌症吗？这个完全不符合常理。

图源：magnific

所以，正常人完全不需要害怕脂肪酸氧化。没有它，心脏、骨骼肌和肝脏都无法维持正常能量供应。

是当Apc缺陷与持续高脂供应同时存在时，肿瘤起始细胞对FAO形成了异常依赖。

这些就是研究得出的结论前，很多媒体没有报道的，缺失的那部分信息。

关键的瘦龙说

一篇顶级期刊的研究出来后，最容易传播的，往往不是研究本身的数据，内容。

而是一句简单粗暴的结论：

“生酮会致癌，以后不能吃了。”

但对普通人来说，真正需要知道的，不是立刻站队，而是先弄清楚：这项研究研究了谁、用了什么饮食、观察了多久，以及它能不能直接套用到自己身上。

这篇 Nature 研究使用的是基因缺陷的动物模型，研究重点是高脂饮食如何影响肠道肿瘤发生机制。

它能帮助科学家理解脂肪酸代谢与肿瘤之间的关系，但并不能直接证明：普通人只要生酮，就一定会得肠癌。

不过，这项研究也给生酮人群提了一个很实际的醒：不要把生酮理解成“只要少吃碳水，就可以无限吃油和肉”。

低碳饮食的重点，不只是少吃糖和精制主食，更要关注脂肪来源、蛋白质质量和肠道健康。

对普通人来说，可以记住下面几个实际原则：

第一，少吃精制碳水，但是，其他各种营养都要摄入。

减少白糖、甜饮料、糕点、精制米面，可以适当吃一些绿叶蔬菜、菌菇和低糖蔬菜。

第二，脂肪要选来源，更加全面复杂。

omega-3脂肪酸，橄榄油、牛油果、坚果、鱼类、鸡蛋和天然肉类，可以作为主要脂肪来源；加工肉、反复煎炸的油脂、含反式脂肪的食品，则应该尽量少吃。

猪油当然可以吃，但是不要只吃猪油，其他脂肪都摄入一些。

第三，别长期只吃“肉、油、蛋”三件套。

如果你想减少风险，可以选择有肉、有蛋、有鱼、有蔬菜，也可以根据个人耐受加入菌菇、坚果、发酵食品和适量低糖水果，而不是每天只靠肥肉、黄油和加工肉堆脂肪。

第四，有肠癌高风险的人，时刻检测自己的指标。

如果有肠息肉、炎症性肠病、肠癌家族史，或者长期便血、排便习惯改变、原因不明消瘦，应先接受规范检查，再根据医生或专业营养人员的建议调整饮食。

第五，不要只看体重，还要观察身体反馈。

低碳或生酮期间，如果出现长期便秘、腹胀、乏力、血脂明显异常、尿酸升高或运动能力持续下降，就应该重新检查饮食结构，而不是认为“只要还在掉秤，就说明饮食没问题”。

所以，这篇研究真正值得我们吸收的，并不是“生酮能不能吃”这样简单的答案，而是一个更重要的提醒：

低碳不等于无限高脂，生酮也不等于只吃肉和油，其他营养要在专业的营养师指导下进行。

饮食最终是否有利于健康，取决于你吃的是什么脂肪、什么蛋白质、有没有足够的膳食纤维，以及这种方式是否适合你的身体状况。

不要因为一条新闻立刻否定一种饮食，也不要因为自己体重下降，就忽略长期风险。

看懂研究的边界，做好饮食质量，定期关注身体指标，这才是普通人面对营养学争议时，最有实际意义的做法。

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