骨质疏松和衰老细胞的关系
- - 阅 1,144年纪大了,容易钙流失,导致骨质疏松。(相关阅读:防止骨质疏松的7大建议)
有人会说:骨质疏松,补钙首当其冲。(相关阅读:为什么不建议补钙?)
有研究人员发现,得出相反结果:长期保持高钙摄入的老年朋友,更容易导致骨质疏松,骨折风险更高。①
对于骨质疏松的老年患者来说,成骨细胞的复制能力(活性)ARORC更重要,甚至比骨密度更重要。
补钙越多,可能导致成骨细胞复制能力ARORC水平越低。
钙流入量越大,成骨细胞的凋亡率可能越高,导致ARORC降低,伤害骨骼健康。(相关阅读:钙片骗局再次揭开:补钙越多,骨质疏松越严重,老年人是重灾区……)
所以,对于老年朋友来说,成骨细胞的活性与复制能力至关重要。
对于老年朋友来说,通过食物补钙、注重抗氧化、维持足够的雌激素水平等,更有利于维护保持骨骼健康。
最近几年,有新研究发现,骨质疏松的深层次原因,可能跟细胞衰老,分泌SASP炎症因子有关。
骨老化、细胞衰老与骨质疏松症
→骨老化(bone aging)
骨是一种复合结构,由无机矿物晶体、细胞外有机基质、细胞、脂质和水组成。
成骨结构,www.cmsfitnesscourses.co.uk
骨老化,一般指随着年龄增长,骨骼变得更加脆弱,容易折断。
躯干和脊柱缩短,造成关节损坏,导致整体身高下降。②
absolutehealthparis.com
在动物体发育和衰老过程中,骨骼形状会随着负荷发生变化。
及荷尔蒙和生长因子信号随形状变化(延长、缩小壁、改变重心)导致骨骼功能发生变化。
长骨几何形状随年龄增长发生变化,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2991386/
→骨骼细胞衰老
所有正常细胞,包括成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等等,都有有限的寿命,其寿命受到复制周期数和外部因素影响。
biologydictionary.net/bone-cells/
随着年龄的增长,一些关键的细胞变化会影响骨骼机械功能的下降,包括骨重塑数量和速率的改变,即破骨细胞去除现有骨骼(吸收)。
随着年龄的增长,每个重塑周期沉积的骨量会减少。
→骨骼老化效应的潜在机制
一项将雌性和雄性 C57BL/6 小鼠作为年龄函数进行比较的研究中,研究人员发现,与衰老相关的脊柱和后肢力量损失比 BMD 损失早 9 个月可检测到(Almeida 等人)。
此外,研究发现,C57BL/6 小鼠的衰老与肾上腺糖皮质激素生成的增加以及 11β-羟基类固醇脱氢酶 (11β-HSD) 1 型(激活糖皮质激素的酶)的骨表达增加有关。③
→骨质疏松(osteoporosis)是一种细胞衰老疾病
骨质疏松症也被称为“无声疾病”,与骨量减少和骨折风险增加有关。
骨质疏松是一种衰老疾病:研究发现,骨质疏松症与骨量减少和骨折风险增加有关,研究人员发现,骨质疏松其实是一种衰老疾病。
/www.verywellhealth.com
衰老细胞分泌SASP炎症因子,加剧骨质疏松
近年来,随着细胞衰老研究的增多,研究开始关注衰老微环境在骨质疏松中的作用。
研究人员发现,骨髓中的衰老细胞会分泌一系列衰老相关分泌表型(SASP)因子,作用于自身或周围的健康细胞,从而加剧衰老,导致骨质疏松加重。④
此外,研究人员现在对SASP在骨质疏松症中的作用研究中,得出结论:
SASP对骨量形成具有抑制作用。
衰老细胞累积,促进组织变性
骨骼细胞衰老累计,导致人体组织衰老,首先,细胞衰老是一种应激反应。
正常细胞,变成衰老细胞
这种应激反应会在受损细胞中施加稳定的细胞周期停滞,从而防止它们在组织中增殖。
→衰老细胞累积,促进组织变性
而衰老细胞随年龄增长在组织中积累,导致SASP 的慢性产生(炎症因子SASP可能导致干扰其他细胞间的正常交流),促进组织变性和恶性转化,导致骨质疏松症状加重。(相关阅读:8大变老的标志物,能看懂的,比同龄人年轻10岁…
总之,研究人员发现,衰老小鼠骨细胞和 SASP 随年龄增长而增加,从而导致骨组织变性,导致骨质疏松。
→清除衰老细胞,骨质疏松逆转。
我们之前写过衰老细胞的科普文章,大家可以去看看。相关阅读→清除衰老细胞,它们寿命延长35%,最让人兴奋的抗衰老配方…
2018年,梅奥研究所的研究发现,在骨关节和骨质疏松小鼠模型中,清除衰老细胞后,可以阻止、甚至是逆转了骨质疏松疾病,为新的软骨细胞生成提供了条件。
所以,骨质疏松的人,最好的建议是清除衰老细胞。
关键的瘦龙说
总之,影响骨骼健康的因素多样,补钙和氨糖真的没有什么用。
长期过高的钙水平,会抑制成骨细胞的复制能力ARORC。
因此,建议更有效的预防骨质疏松办法包括:
补充足量的维生素C、D、K2等微量元素,适当锻炼,加速钙沉积骨骼,清除体内衰老细胞等等。
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