青光眼在‘偷走’光明！补充这四种营养拯救视力

你以为视力下降只是老花？

有一种眼病，正在悄悄偷走上千万中国人的光明 —— 青光眼。

有研究①发现，截止到 2020 年，我国有 2,100 万青光眼患者，致盲人数能达到 567 万！

可以说，青光眼是不可逆失明的头号元凶。

它就像眼睛里的“高压水管爆裂”，持续升高的眼压会压垮视网膜神经节细胞，这些负责传递视觉信号的“小快递员”一旦死亡，失明就不可逆转。

更可怕的是，早期青光眼几乎没有症状，等发现时往往错过了最佳治疗期，传统治疗方法只能降低眼压，却无法阻止神经死亡。

好消息是，科学家们发现了一组常见营养素，竟然能让视神经在高压下“逆天改命”…

四大营养素“救活”视神经

这项由瑞典卡罗林斯卡医学院（全球医学院排名前 50）主导，联合澳大利亚、英国等 5 国团队的研究②，发表在 Cell 子刊《Cell Reports Medicine》上。

以前的研究发现，青光眼患者视网膜中同型半胱氨酸水平升高，但这究竟是病因还是结果，还不明确。

这项研究就聚焦于同型半胱氨酸的代谢通路 —— 一碳代谢上，看看它和青光眼之间到底有什么关系。

→ 同型半胱氨酸升高不是直接病因

研究人员用小鼠进行动物实验，模拟青光眼的 2 大核心问题：

急性中毒：往眼睛里注射高浓度（500μM，模拟神经毒性）和生理浓度（15μM，类似青光眼患者眼内水平）的同型半胱氨酸

慢性压力：用手术升高眼压，模拟长期高压对视神经的持续损伤

结果发现，单纯注射生理浓度的同型半胱氨酸，视网膜神经节细胞几乎不受影响。

而单纯升高眼压，却能导致 38% 的神经节细胞死亡，此时再叠加注射生理浓度的同型半胱氨酸，死亡率只增加了 6%，说明它只是“帮凶”而非“主谋”。

对 21 万人的遗传学分析（孟德尔随机化）和 147 名患者的临床试验都发现，血清同型半胱氨酸的高低和青光眼的风险、进展速度没有关系。

这些都说明，同型半胱氨酸升高，不会显著加重青光眼，它并不是直接的致病原因，而是代谢系统崩溃后的求救信号。

→ 眼睛“代谢堵车”

同型半胱氨酸升高，反映出来的是它的代谢通路出现了问题。

我们身体处理同型半胱氨酸，需要一条“代谢流水线”，包括蛋氨酸循环、叶酸循环和转硫途径，青光眼的问题就在于，这条流水线“停摆”了！

动物实验发现，青光眼小鼠的视网膜中，“流水线”中的关键酶活性下降，导致同型半胱氨酸因代谢不掉，像“堵车”一样堆积。

人类细胞实验也显示出，青光眼患者的神经细胞里，这条流水线基因表达混乱。

→ 四种营养素“清障救眼”

那怎么办呢？处理同型半胱氨酸的这条流水线，需要 4 种“工人”配合：

活性维生素 B6，负责指挥同型半胱氨酸转向“安全车道”（转硫途径），变成无害的半胱氨酸。

活性维生素 B9（活性叶酸）和活性维生素 B12 ，联手开着“甲基运输车”，给同型半胱氨酸送去“甲基”，让它重新变成有用的蛋氨酸。

胆碱，提供“甲基燃料”，代谢生成的甜菜碱，同样可以给同型半胱氨酸送去“甲基”。

研究人员就给青光眼的小鼠做了一个“清障套餐”：4.5mg/kg 维生素 B6、1.5mg/kg 维生素 B9、20μg/kg 维生素 B12、750mg/kg 胆碱。

（按体表面积换算成人类等效剂量，相当于：0.72mg/kg 维生素 B6，0.24mg/kg 维生素 B9，3.2μg/kg 维生素 B12 和 80mg/kg 胆碱，但这是动物实验剂量，人类长期安全性尚未验证）

结果惊人！

注射高浓度同型半胱氨酸的小鼠，7天内就导致了 10% 的神经节细胞死亡，但提前吃了“清障套餐”的小鼠，完全阻断了这些神经细胞的死亡！

慢性眼压升高的小鼠吃了“清障套餐”，虽然不能完全阻止视网膜神经节细胞的死亡，但也能显著提高这些神经细胞的存活率。

最重要的是，眼压高的小鼠，视网膜电图异常，出现了明显的视力下降，但“清障套餐”能预防视网膜神经节细胞的功能丧失，几乎完全保留了视觉功能。

也就是说，除了防止细胞死亡，这些营养还能保护神经细胞，而且，这种保护作用与眼压无关，这意味着即使眼压控制不佳，这些营养仍然能发挥作用。

看来，青光眼不是单纯的“眼压病”，而是视神经的“代谢危机”，要从源头解决代谢障碍，就要重建眼睛的“代谢交通网”。

通过精准补充营养，说不定可以实现不依赖降眼压的神经保护！

青光眼的“专属保养套餐”

维生素 B 族 + 胆碱，可能会让你吃出防失明的“金钟罩”。

→ 维生素 B6

活性维生素 B6 可以促进同型半胱氨酸转化为半胱氨酸，减少毒性中间产物的生成，同时还能抑制炎症因子 IL – 6 的释放，减轻神经细胞炎症。

它还可以作为辅酶，参与神经递质 GABA 的合成，有助于维持视神经信号传递的稳定性，减少神经细胞凋亡的风险。

有研究③发现，青光眼会伴随视觉皮层中 GABA 减少，但调节慢性青光眼小鼠视网膜的 GABA 能活性，就能改善视网膜神经节细胞的活力和功能。

还有研究④指出，缺乏维生素 B6 会导致视神经病变，所以，补充足够的维生素 B6 对于青光眼患者来说，非常重要。

→ 维生素 B9（叶酸）

活性叶酸可以提供甲基，降低同型半胱氨酸水平，把它变成蛋氨酸。

另外，还有研究⑤发现，补充叶酸可以降低剥脱性青光眼（最常见的继发性青光眼类型）的风险。

→ 维生素 B12

活性维生素 B12 也是甲基供体，可以作为蛋氨酸合酶的辅助因子，给同型半胱氨酸提供甲基，让它变成蛋氨酸。

它还参与神经纤维髓鞘的合成和修复，帮助延缓青光眼导致的视神经轴突退化和神经节细胞死亡。

有研究⑥发现，缺乏维生素 B12，会导致视神经病变，及时补充能防止视神经永久性损伤。

→ 胆碱

胆碱也是一种重要的甲基供体，可以给人体甲基化反应提供甲基基团，包括多种酶促反应和氨基酸合成。

胆碱还可以转化为甜菜碱，甜菜碱也叫“三甲基甘氨酸”，它有 3 个甲基，也可以作为甲基供体，参与我们体内的许多代谢途径。

除此之外，胆碱还可以合成乙酰胆碱，它是一种重要的神经递质，参与肌肉控制、昼夜节律、记忆和许多其他神经元功能。

有研究⑦发现，乙酰胆碱可以作为视网膜神经节细胞中候选的神经递质，它对于这些神经细胞的存活和活力至关重要。

对于青光眼的患者来说，除了吃富含维生素 B6、B12、叶酸和胆碱的食物之外，更简单的方法是直接选择复合 B 族维生素（活性形式）和胆碱的补剂。

关键的瘦龙说

青光眼不仅是眼压问题，更是一场代谢危机。

这项研究彻底改变了青光眼的治疗逻辑，不能只是“降眼压”，“养神经”同样重要。

维生素 B6、B12、叶酸和胆碱，这四种平价营养素构成的代谢保护网，让视神经在高压环境下仍然能维持正常运作。

虽然具体剂量还需要临床试验验证，但调整饮食结构，增加富含这些营养素的食物，可能是每位青光眼患者都能立即行动的自救方案。

眼睛可不像皮肤、肝脏能再生，一定要提前保护好自己的视神经细胞。

与其等失明危机降临，不如今天就把这些“护眼营养素”吃进肚子里。