胰岛素抵抗是在保护你,糖尿病的元凶可能是热量中毒….

- - 阅 315

胰岛素抵抗,我们并不陌生。

我们都知道,胰岛素抵抗是糖尿病的主要原因,但是很少有人去深究,你为什么会胰岛素抵抗?

近年来,随着对2型糖尿病的不断探索,其发病机制的新假设也陆续被提出。

有一个很重要的说法:

胰岛素抵抗是一种保护机制,对抗代谢应激的生理防御机制特别是对心脏的生理防御机制

图片来自www.magzter.com

适应性胰岛素抵抗,可能降低急性心血管疾病的风险,但同时增加身体其他器官的负担,增加微血管损伤的风险。

2型糖尿病,可能是身体在热量中毒状态下生存,所付出的代价。

到这里是不是有点看不懂了?没关系,我来给你拆解。

血糖对心血管的影响

糖尿病的特征是,胰岛素敏感性降低(IR),β细胞衰竭,导致高血糖。

图片来自www.thehealthsite.com

当血糖达到一定水平时,例如测量糖化血红蛋白HbA1c≥6.5%时,就被确诊为糖尿病。

传统的药物治疗,有的减少肝脏的葡萄糖产生(如二甲双胍),有的增加β细胞(如磺脲类)的胰岛素产生,或通过注射胰岛素。

控制血糖后,可降低2型糖血管疾病的风险,并减少高血糖的并发症

图片来自www.arinmed.com

与健康人群相比,2型糖尿病患者,患心血管疾病的风险增加了2倍,这是其最常见的死亡原因。

流行病学研究表明,HbA1c与心血管事件关系很大,降低血糖,能降低心血管风险

然而,有些血糖控制的研究表明,对心血管风险没有显著影响。

图片来自www.fanpop.com

有一些长期随访发现,早期治疗的死亡率降低,而疾病持续时间较长的患者,心血管死亡风险增加

那么问题来了,为什么糖控制住了,还是会有心血管疾病的风险呢?

热量中毒和2型糖尿病

近年来,有学者提出了,关于2型糖尿病致病机制的新假设,就是所谓的热量中毒(Caloric Intoxication)

如果没有暴饮暴食,和缺乏身体活动引起的长期热量过剩,慢性病发病率很低。

图片来自www.dnafit.com

→能长胖也是一种福气

年轻的时候,我们能长胖,这其实是一种健康的标志。

长胖的过程,脂肪细胞变大,身体将多余的热量,储存在脂肪细胞中,脂肪细胞可以用来处理热量过剩。

这是正常的生理机能,身体在储存能量,以供不备之时。

(长胖的过程,脂肪细胞储存多余的热量,变大)

 

只要你还有储存脂肪(热量)的能力,就可以继续摄入食物,而不会诱发代谢性疾病

有些人天生有皮下脂肪组织中储存热量的能力,可能在具有高BMI(肥胖)的同时,还能保持正常的血糖水平

据统计,只有25%的BMI≥40 kg /m²的人,患有2型糖尿病;

BMI较低的人,如果皮下脂肪组织储存能力的容量较低,或β细胞功能失调,也很容易发生代谢性疾病

大约15%的2型糖尿病患者的BMI≤25kg/ m²,如果储存脂肪的能力受到抑制,即使体重较低,也会更快地发展为2型糖尿病

很多年轻时胖胖的人,没有血糖的问题,年龄大了,瘦了,反而有血糖的问题了,就是这个原因。

因为,脂肪细胞储存热量能力,对于代谢健康很重要。

随着年龄的增长,脂肪细胞开始退化,甚至纤维化。

当多余的能量不能储存在脂肪细胞中时候,就会出现代谢问题,这就是热量中毒的源头。

→热量中毒,导致代谢受损

高热量摄取,没有运动,还有慢性压力等,造成脂肪细胞需要储存的热量,远远超过其储存能力和脂质调节

可以这么理解,一个蓄水池,没有能力蓄水了。

图片来自www.womenfitness.net

脂肪储存库中的热量过载,导致脂肪细胞功能障碍,引发脂质溢出至周围组织,会造成整体的慢性炎症状态

当营养热量不再以安全的方式(变胖)储存时,就会造成多余能量的异位储存(Ectopic fat storage)。

特别是储存在胰脏和肝脏中的内脏脂肪,是导致2型糖尿病的重要原因。

2型糖尿病的特征是:体循环中葡萄糖,脂质,和游离脂肪酸的水平逐渐升高,对体内的细胞和组织具有毒性作用,即所谓的糖醇毒性,也叫热量中毒状态

图片来自www.huffingtonpost.co.uk

这是人类在进化过程中,很少遇到的情况,因此尚未进化出足够的防御机制,来防止这种情况。

胰岛素抵抗,保护心脏热量中毒

重点来了,有研究认为,人体产生胰岛素抵抗(IR),是为了保护心肌细胞。

如果心肌组织中的能量过多,发生了热量中毒,那么心脏葡萄糖代谢,就会有崩溃的风险,停止跳动,出现猝死。

图片来自www.everydayhealth.com

心脏为了保护心肌细胞,免于热量过多的毒性损伤。

启动保护机制→胰岛素抵抗IR,不让过多的能量,进入心肌细胞,造成心脏损伤

→胰岛素抵抗是保护你,身体的防御机制

在胰岛素抵抗初期,β细胞会增加胰岛素,帮助控糖,这使身体能够在不同器官之间,特异性地分配能量

例如,在脂肪组织中增加的相对胰岛素效应,和增加的能量储存,心脏就能得到更好的保护。

按照这个逻辑,胰岛素抵抗,并不是2型糖尿病发病机制,而是细胞内代谢应激的生理防御机制

图片来自www.sina.cnscientistlive.com

但是,对于身体来说,这是陷入了两难的境地:

1、一方面增加了胰岛素抵抗IR,保护心脏免于热量中毒。

2、另一方面,又增加了其他器官的负担(肝脏,脂肪细胞等)

→保护机制,并不意味着好机制

在IR中晚期,就是所谓的胰岛素分泌衰竭期,一旦进入这个阶段,大多数的糖尿病患者,都需要用胰岛素治疗,来控制好血糖。

人体中的细胞,按对胰岛素的反应,可分为两种:

1、胰岛素反应细胞心肌细胞和骨骼肌细胞等。

2、胰岛素无反应细胞:大小血管的内皮细胞等。

图片来自www.promocell.com

胰岛素抵抗IR,保护胰岛素反应细胞,如心肌细胞和骨骼肌细胞,免受营养热量过载,不要让过多的热量进入心肌细胞,造成心脏损伤

同时,胰岛素抵抗IR导致的高血糖状态,对胰岛素无反应细胞,如血管内皮细胞,并不友好。

长期下来,就会导致心血管疾病,脑血管疾病,视网膜病变,神经病变及肾病变等慢性疾病

通过高剂量胰岛素治疗,来降低胰岛素抵抗,这种情况可以降低胰岛素无反应细胞的损伤

但胰岛素反应细胞,就无法受到保护,心肌细胞就会受到营养热量过载的影响,引发所谓的代谢心肌病变

虽然心脏胰岛素抵抗,在一定程度上可以防止热量中毒,但心血管疾病的风险仍然升高。

所以,用不用胰岛素,结果都很类似,用的话,可能晚一点出问题。

核心还是控制热量,少吃,别让多余的热量,给身体带来压力。

长期热量超标,可能导致热量在心脏中的异位储存,即所谓的“脂肪心”,对心脏有害。

→热量过剩,诱导胰岛素抵抗IR

胰岛素抵抗,由细胞内信号传导机制精确控制,并且可能由许多不同的条件和刺激诱导,如氧化应激,糖皮质激素和高胰岛素血症

图片来自www.researchgate.netsina.cn

一项研究表明,体重正常的健康人,在暴饮暴食仅一个月后,热量摄入增加40%,即使仍未超重,也会诱导胰岛素敏感性降低

当进行热量限制后,发生的变化就会可逆,这表明该系统具有相当的可塑性,并且可以根据体内的能量平衡进行调整。

然而,如果继续保持热量过剩,问题就出现了:在代谢应激的器官中,引起更高程度的胰岛素抵抗,其中包括脂肪组织。

当身体达到能量最大储存能力时,胰岛素抵抗的上限也达到,β细胞生产再多的胰岛素,也是徒劳的

图片来自www.tenor.com

在这种情况下,进一步产生胰岛素可能是有害的,特别是对于心肌组织,会出现代谢过载的问题。

鉴于这种情况,有人提出“β细胞衰竭”,本身也可能代表一种适应性生理防御机制

即β细胞不一定由于过度劳累而崩溃,而是主动减少其胰岛素的产生,以保护重要器官和自身,以防止过度暴露于胰岛素

关键的瘦龙说

胰岛素抵抗很复杂,今天这篇文章,角度很刁钻。

它可能是人体的一种保护机制,如果人体没有胰岛素抵抗,心肌受到的损害更大,你会更早死。

如果人体没有胰岛素抵抗,骨骼肌收到的损害更大,你的活动会受限。

以长远来看,胰岛素抵抗保护你的心脏,让你活时间更长一点。

保住你的骨骼肌,希望你能多增加体能活动,降低热量中毒状态。

糖尿病的发展,就是由于长期的热量超标,如果脂肪细胞退化(纤维化),身体没有能力储存过剩的能量,那么代谢问题就会随之而来。

关注我,下一篇,我们来讲一讲为什么脂肪细胞会退化,无法储存热量了,我们怎么改变。

脂肪细胞和脂联素,和代谢健康的关系

在我看来,对于一开始控糖,低碳饮食有很大的帮助。

但是一定注意,不要热量超标,如果你发现内脏脂肪多起来了,皮下脂肪长不胖了(衰老的标志),只能储存在肚子里了。

那么,想要缓解慢性病的问题,需要更严格地限制热量摄入,提高自己的消化能力,补充特定的营养素去维持自己的健康。

======进群、领取食谱,联系瘦龙=====

瘦龙每天都在公众号(瘦龙健康)这里发布文章,大家一定要关注哦。关注公众号后,请回复食谱二字,获取食谱。

长按图片扫码关注哦

如果你想进群,可以扫描下面的码哦。

2

原文地址:http://www.chinalowcarb.com/insulin-resistance-bodys-defence/

关注微信公众号:『瘦龙健康』,及时获取最新低碳生酮相关的文章,公众号回复减肥,糖尿病,获取相关科普文章推荐。

瘦龙微信公众号

相关文章!