Nature重磅:间歇性禁食,促神经再生

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老朋友,对这个概念不会感到陌生

轻断食(间歇性断食,intermittent fasting)

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断食的好处,自然就不用多说啦。

它可以激活细胞自噬(相关阅读:为什么饿肚子能长寿?关于自噬的深度科普…),促进身体结构修复,适当延缓细胞衰老修复细胞损伤等等。

而最近呢,发表在Nature杂志上的一篇研究发现,间歇性禁食还可以促进小鼠的周围神经再生,改善小鼠的神经功能预后。

一起来看看

Nature重磅:间歇性禁食,促神经再生

6月22日,英国伦敦帝国理工学院Simone Di Giovanni教授团队,在Nature《自然》杂志上发表了一项重磅研究成果。

研究的内容发现,间歇性禁食可以改变小鼠肠道细菌的活性,导致小鼠肠道微生物(如生孢梭菌)的代谢物吲哚-3-丙酸(IPA)增加,进而通过免疫介导机制,促进小鼠周围神经的再生。

研究人员观察了禁食是如何导致肠道细菌增加了一种称为 3-吲哚丙酸 (IPA) 的代谢物的产生。(这种代谢物是再生称为轴突的神经纤维所必需的,轴突是神经细胞末端的线状结构,可发出电化学向身体的其他细胞发出信号。)

接着,研究人员评估了小鼠的神经再生,其中小鼠的坐骨神经是从脊柱向下延伸到腿部的最长神经,被压碎。

研究中,小鼠分别进行了10天的间歇性禁食和常规饮食(AL)。

实验设计示意图:小鼠接受了 10 天或 30 天的间歇性禁食,随后是坐骨神经挤压和 24 小时的轴突再生

其中,一半的老鼠经历了间歇性禁食(喜欢吃多少就吃多少,然后隔天完全不吃),而另一半则可以不受限制地自由进食

这些饮食在手术前分别持续了 10 天/30天,并在神经切断后 24 至 72 小时监测小鼠的恢复情况。

→间歇性禁食组小鼠,神经轴突长度增加

研究人员测量了小鼠重新生长的轴突的长度,结果发现,在禁食的小鼠中,轴突的长度增加了约 50%。

紧接着,研究人员观察了禁食如何导致这种神经再生。

他们发现,在限制饮食的小鼠的血液中,特定代谢物(包括 IPA,吲哚-3-丙酸)的含量明显更高。

并且,当小鼠在坐骨神经损伤后喂食 IPA 时,在损伤后两到三周之间,观察到小鼠的神经再生和恢复增加

小鼠神经挤压损伤72小时后轴突再生的速度,间歇性禁食的小鼠明显快于常规饮食喂养的小鼠

总而言之,简单来讲,这项研究的结果表明,间歇性禁食的方式,改变了小鼠的饮食与代谢状态促进了小鼠的周围神经再生能力

这项研究的结果,也为人体周围神经损伤治疗提供了一条新的思路。

另外,有研究发现,间歇性禁食,饥饿疗法,对于人体一些神经系统疾病的治疗也有好处。

NEJM:饥饿疗法,缓解阿尔兹海默病

2019 年 12 月,在《新英格兰医学杂志》NEJM上发表的一项对间歇性禁食研究的回顾中,研究人员发现了间歇性禁食在动物模型中显示出用于治疗各种慢性疾病的前景。

作者得出的结论是,对动物进行热量限制,可以延长寿命,提高认知能力,甚至可以逆转肥胖、糖尿病和脑部炎症的影响

相关的动物研究表明,间歇性禁食可增强多个领域的认知能力,包括空间记忆、联想记忆和工作记忆;且隔日禁食和每日热量限制可逆转肥胖、糖尿病和神经炎症对空间学习和记忆的不利影响。

在一项临床试验中,接受短期热量限制方案的老年人改善了语言记忆。

研究人员将 50 名健康、正常至超重的老年受试者(29 名女性,平均年龄 60.5 岁,平均体重指数 28 kg/m 2)分为 3 组:(i)热量限制(减少 30%),(ii)相对增加UFA 不饱和脂肪酸的摄入量(增加 20%,总脂肪不变)和 ( iii ) 对照组

接着,在干预 3 个月之前和之后,在标准化条件下评估记忆表现。

研究人员发现,热量限制后,受试者的语言记忆分数显著增加(平均增加 20%;P < 0.001)。

We found a significant increase in verbal memory scores after caloric restriction (mean increase 20%; P < 0.001)。

另外,在一项涉及患有轻度认知障碍的超重成年人的研究中,12 个月的热量限制可以让受试者语言记忆、执行功能和整体认知能力得到改善。

总之,研究人员得出结论:在患有 MCI 的肥胖受试者中通过热量限制,有意减轻体重,并且与记忆力、执行功能、全球认知和语言的改善相关。

另外在日本冲绳岛,传统人群一般保持间歇性禁食,当地人群的肥胖和糖尿病的发生率很低,而且寿命极长。

冲绳人通常从低热量但营养丰富的食物中摄取低热量饮食,比如红薯、其他蔬菜和豆类。

→热量限制,减缓阿尔兹海默病

流行病学的数据表明,过多的能量摄入,尤其是在中年,会增加中风、阿尔茨海默病和帕金森病的风险。

而有强有力的临床前证据表明,隔日禁食可以延缓阿尔茨海默病和帕金森病动物模型中疾病进程的发作和进展。

禁食,可刺激体内产生酮体,酮体 β-羟基丁酸酯 (BHB) 被转运到大脑和神经元线粒体中,然后被用来产生乙酰辅酶 A 和 ATP。

另外,BHB还可以在神经元中充当信号分子,可诱导脑源性神经营养因子的表达,从而促进突触可塑性和细胞抗应激能力。

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在禁食和长时间运动期间,适应性细胞应激反应信号通路被激活并刺激自噬,而整体蛋白质合成减少。

再喂食、休息和睡眠后,蛋白质合成被上调,使神经发生和突触发生成为可能。

→间歇性禁食,增强线粒体功能

间歇性禁食可以通过多种机制增加神经元的抗应激能力,包括比如增强线粒体功能和刺激自噬、神经营养因子的产生、抗氧化防御和 DNA 修复

此外,间歇性禁食可增强 GABA 能抑制性神经传递(即 γ-氨基丁酸相关的抑制性神经传递),从而防止癫痫发作和兴奋性毒性。

→隔日禁食,哮喘症状减轻

在一项研究中,坚持隔日禁食方案的患者,在热量限制日的血清酮体水平升高,并且在 2 个月内体重减轻,在此期间哮喘症状和气道阻力得到缓解

且症状的减轻与炎症和氧化应激标志物血清水平的显著降低有关

另外,研究发现,与随意喂食的小鼠相比,IF 饮食方案可使 β-羟基丁酸的空腹血清浓度增加两倍(Anson 等人,2003 年))。

这种向生酮作用的转变可能在 IF 的细胞保护作用中起直接作用,因为据报道,喂食生酮饮食的大鼠表现出对癫痫发作的抵抗力增加(Bough 等人,1999),并且 β-羟基丁酸本身可以保护神经元在阿尔茨海默病和帕金森病的啮齿动物的模型中(Kashiwaya 等人,2000 年)。

另外,生酮饮食促进从葡萄糖利用到生酮的代谢转变,也被用于一些癫痫患者 ( Gilbert et al., 2000 ),因为可以预防在未经治疗的情况下可能发生的进行性兴奋性毒性神经元损伤和退化。

关键的瘦龙说

吃多生百病,饥饿治百病。

有一句话说:人这一辈子要吃9吨食物(实际上更多),谁先吃完谁先走。

每一次吃多暴食,你会发现自己很容易上火、发炎、爆痘、感冒,等等各种问题都来找你麻烦。

因为你吃多了,你的免疫系统可能处于一个崩溃的状态,很容易生病,被病毒感染。

断食可以重启你的免疫系统,降低你的炎症,今天这个研究发现,还可以促进神经细胞再生,这个太厉害了,很多神经相关的疾病都可以试试哦。

断食还可以预防痴呆,提升记忆力,延长寿命,看来真的要饿一饿肚子了。

不过现在主流的营养学可不支持你饿肚子哦,要你一日三餐定时吃,千万不能饿肚子。

饿肚子会掉肌肉,你要靠吃吃吃去维持你的代谢,哈哈。

哎,没事,有些人你救不了,等吃出问题了,他们自动会考虑断食的。

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原文地址:http://www.chinalowcarb.com/intermittent-fasting-2/

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