生酮饮食和皮质醇的关系

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反对不吃主食的低碳饮食,背后的理由有100种。

初级版本:祖辈都是吃主食,不吃主食身体肯定受不了…

还有些人离不开碳水,就觉得它是违背人性的,不可持续的。

再高级一点,会说生酮扰乱内分泌,姨妈不来,掉头发。

还有更高级的,还有酮酸中毒,因为没有糖,身体就会大量燃烧脂肪产生酮体,中毒。

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再高级一点,会说生酮会导致骨质疏松,生酮导致皮质醇上升,因为身体会启动糖异生,就会让压力激素皮质醇增加

听上去好像挺有理有据,可事实真的如此吗?

这篇文章来聊一聊,生酮饮食和皮质醇的关系。

糖异生需要皮质醇吗

生酮饮食是高脂肪,适量蛋白,极低碳水结构的饮食,这与高碳水的传统饮食有很大不同。

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在传统的饮食结构下,我们身体的供能模式,是以葡萄糖为主,空腹的时候,肝脏储藏的糖原,会帮助维持血糖平衡。

在生酮饮食中,因为你从饮食中的碳水化合物中,获得的葡萄糖很少,你的身体会根据需要,自己产生葡萄糖,这个过程被称为糖异生

→糖异生和皮质醇的迷思。

糖异生导致皮质醇水平高,来自一个错误的推理链,有3个步骤,其中只有1个是正确的:

 

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在生酮饮食中,因为你从饮食中的碳水化合物中,获得的葡萄糖很少,你的身体会根据需要,自己产生葡萄糖,这个过程被称为糖异生(gluconeogenesis,GNG)。这是正确的。

糖异生这个过程需要高皮质醇,这是不正确的。

皮质醇升高会损害身体,这并不完全正确,我们之前也写过,皮质醇有什么好处,在下文会详细说明。

→什么是糖异生

糖异生其实就是一种生成糖原的代谢途径,在酶的催化作用下,肝脏和肾脏从氨基酸、脂肪的甘油,或肌肉产生的乳酸和丙酮酸等,非碳水化合物来源中产生葡萄糖

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糖异生的过程,基本是糖酵解的逆转,但有三步不同,也是糖酵解的三个关键步骤:

乳酸、丙氨酸、谷氨酰胺,或甘油这类的非碳水,进入肝脏或肾脏,然后被转化为丙酮酸(糖异生的第一种物质)。

在线粒体中,丙酮酸变成草酰乙酸。

草酰乙酸通过那些独特的酶,转化为磷酸烯醇丙酮酸(PEP)。

然后,PEP遵循糖酵解的相反步骤;最后,将6-磷酸葡萄糖转变为游离葡萄糖,葡萄糖通过血液进入肌肉,进入糖酵解

→糖异生不一定升高皮质醇

在生酮饮食中,身体通过糖异生(GNG)过程,从蛋白质中产生适量的葡萄糖。

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皮质醇可以刺激糖异生的发生,于是就有人推测,要发生糖异生,血液中必须有高水平的—皮质醇,这是不对的。

皮质醇并不是唯一诱导糖异生发生的激素,胰高血糖素才是刺激糖异生的主要激素

当血糖降低时,为了将血糖恢复到正常水平,机体就会产生并释放胰高血糖素;如果血糖水平达到更低,皮质醇水平就会上升。

也就是说,产生皮质醇的血糖阈值(55 mg/dL),要低于产生胰高血糖素的阈值(65 mg/dL)

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糖异生的3个作用是:

1、预防低血糖。

2、给不能使用酮体的细胞供能;

3、储存糖原,帮助恢复肌肉

当你减少碳水,比如低碳生酮饮食,禁食或纯肉饮食期间,就会发生糖异生来防止葡萄糖水平过低。

如果糖异生受到阻碍,不能正常进行,这就可能发生低血糖;如果血糖降低到55 mg/dL以下,才可能会增加皮质醇

一些罕见疾病,如果糖1,6-二磷酸酶缺乏症和糖原贮积病,会使糖异生受到阻碍。

对于绝大多数人来说,是不太可能发生糖异生受阻的问题。

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总之,必须达到的足够低血糖水平,以至于低血糖的症状得以显现,才能显著增加皮质醇。

生酮饮食者研究中,关于低血糖发作的报道很少见,而且含有足够蛋白质的生酮饮食,有助于预防低血糖。

很多人担心,低碳后会低血糖,实际上,高碳水才会导致低血糖,适应低碳后,血糖很稳定,不会有低血糖。

在生酮饮食者中,胰高血糖素反应足以刺激足够的糖异生来恢复血糖,无需升高皮质醇,除非有罕见的糖异生紊乱症,蛋白质摄入不足,或者在进行长时间的禁食

生酮饮食对皮质醇的影响

在上文中,我们点破了一个常见的错误观点:为了激活糖异生从蛋白质中制造葡萄糖,必须招募额外的皮质醇。

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皮质醇和生酮饮食的关系,要比糖异生问题更复杂,它也涉及一个错误的推理链:

生酮饮食可能会通过某一途径升高某些皮质醇。(正确)

皮质醇长期升高与代谢综合征相关,因此较高的皮质醇水平,可能提示代谢综合征的发作。(太片面,错)

因此,生酮饮食可能导致代谢综合征。(大错特错)

代谢综合征是当今一个可怕而普遍的问题,它是与糖尿病最密切相关的一系列症状:腹部脂肪过多,高血糖,高血脂和高血压

 

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皮质醇的代谢是个很复杂的过程,不同的反应,通过不同的途径升高皮质醇

同样的皮质醇水平,所代表的意义也是不同的。

不少的研究都已证明,生酮饮食可以有效地治疗代谢综合征;而某些皮质醇模式与代谢综合征密切相关,甚至可能是代谢综合征的原因。

如果因为生酮饮食而提高的皮质醇,与代谢综合征相关的皮质醇模式相同。

我们没有看到生酮人,腹部脂肪增加,高血糖,高血压和高血脂。

现实恰恰相反,生酮让人变瘦了,这就提醒我们,生酮饮食不太可能以有害的方式提高皮质醇

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有研究者还发现,与代谢综合征相关的皮质醇失调症状,可以通过生酮饮食逆转。

→高皮质醇水平,和代谢综合征的关系

胆固醇水平,不足以评估心血管健不健康。

皮质醇水平,也无法判断是否与代谢综合征相关。

皮质醇可以在体液中测量,如尿液,唾液或血液,还可以测量游离皮质醇,和可的松——无活性形式或酶作用产生的代谢物,还可以测量它们与其他物质的比率

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此外,这些测量具有昼夜节律,在一天中的不同时间,测量值也会变化。

酶11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD),可以在皮质醇和可的松之间来回转换;其亚型11β-HSD1,将无活性可的松转化为皮质醇,这一过程称再生

图中的其他酶,将可的松或皮质醇分解成代谢物,这个过程称为清除;这些酶的测量对于评估皮质醇代谢很重要。

与代谢综合征相关的皮质醇模式包括以下特征:

高皮质醇生成率

高皮质醇清除率

脂肪细胞中11β-HSD1的高表达,肝脏中11β-HSD1的低表达,这决定了皮质醇再生的时间和地点

24小时尿皮质醇,可能是生产或清除的结果,与代谢综合征的关系不紧密。

皮质醇水平受生产影响,但也受再生和清除的影响。

如果再生增加,或清除减少,即使产量保持不变或下降,水平也会上升。

这意味着,即使皮质醇代谢非常不同,水平也可以看起来相似

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在有代谢综合征的肥胖人群中,皮质醇的生产率会上升,以补偿高清除率和再生受损,如果不足以补偿的话,其血液皮质醇水平甚至可能会偏低

→生酮饮食和皮质醇的关系

在一项研究中,研究人员将肥胖男性随机置于生酮组(脂肪66%,碳水4%),低碳组(脂肪35%,碳水35%)和对照组(随心所欲地吃)中。

其中生酮组和低碳组的蛋白质百分比相同,且碳水量都低于美国饮食标准。

对于生酮组,“代谢综合征模式”被逆转肝脏组织中11β-HSD1活性增加,血液皮质醇水平上升,清除率下降,再生率上升

这种逆转并没有发生在低碳组中,即使他们也减掉了与生酮组相似的体重。

 

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皮质醇失调,是代谢综合征的关键潜在因素,这一结论是不争的事实,失调似乎具有特定的模式,由酶11β-HSD1的组织特异性表达引起的

在代谢综合征中,11β-HSD1在肝脏组织中活性不足,在脂肪组织中过度活跃,这导致皮质醇清除率高,再生率低

生酮饮食实际上改善了参与者的皮质醇特征,这些特征与代谢综合征中看到的相反。

在最近几年,很多对照研究中,生酮饮食已被证明,可以改善胰岛素敏感性,它是代谢综合征的确诊症状之一

关键的瘦龙说

生酮饮食会升高皮质醇的质疑,主要是因为减少碳水后,会激活压力激素皮质醇,以通过糖异生来调节血糖。

生酮饮食一开始,可能队身体有点压力。

但是,当您长期处于生酮状态后,皮质醇水平会降低,因为您将使用酮和脂肪等替代燃料来源,并且有更大的能力储备糖原(您身体的糖储存)。

您将不需要很多的皮质醇(和其他压力荷尔蒙)来促进血糖水平的升高,没有必要过多的担心。

而且,正常情况下,糖异生是受到胰高血糖素的刺激,只有在血糖低于55mg/dL时,才会激活皮质醇调节血糖。

更重要的是,只看皮质醇的水平,是不能够判断对代谢综合征的影响的,更应该关注的是皮质醇的再生率,清除率,和酶11β-HSD1的组织特异性表达。

生酮饮食不仅不像一些人说的那样,给身体带来压力,它反而能够逆转皮质醇的“代谢综合征模式”,改善代谢综合征。

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原文地址:http://www.chinalowcarb.com/ketogenic-and-cortisol/

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