怎么预防糖尿病？

中国糖尿病泛滥，2021年的糖尿病患者就已经高达2.1亿，居世界第一。

另外，此前央视有报道过，中国有超过1/3的成年人处于糖尿病前期。

那为什么我们国家的糖尿病现状这么严重呢？

基因、饮食共同作用

→节俭基因VS现代饮食的冲突

在漫长的人类历史中，尤其是中国长达数千年的农耕社会里，饥荒是常态。

那些能够高效利用食物能量、并在食物充足时迅速将多余热量转化为脂肪储存起来的人，更有可能熬过随后的饥荒存活下来。

这种“善于合成脂肪”、”对胰岛素高度敏感（为了快速储存能量）”的基因被一代代筛选并保留下来。我们绝大多数现在中国人，都是这些“生存幸存者”的后代。

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在过去，这是一种救命的基因；但在今天，它变成了一颗定时炸弹👇

改革开放以来的40多年，中国人的生活环境发生了翻天覆地的变化，但我们的基因并没有能那么快速地改变。这种基因与环境的错配，导致了严重的代谢灾难：

过去我们吃一顿饱饭，身体开始开启脂肪合成，再经历长时间劳作或饥饿，就能消耗掉脂肪储备，达到一种平衡的状态。

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但现代模式是这样：早餐精制碳水，午餐高油高糖，晚餐丰富，甚至还有宵夜，还有零食。

这种巨大的冲突造成的后果就是，我们的身体机制仍然会以为“下一顿没饭吃”，因此拼命地在每一餐后分泌胰岛素去合成脂肪。

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摄入大量精制碳水后，血糖迅速飙升，迫使胰腺分泌大量胰岛素来降糖。

长期如此，细胞对胰岛素产生抵抗，变得不敏感了，胰腺不得不分泌更多胰岛素，最终导致胰腺由于“过劳”而功能衰竭，引发糖尿病。

→内脏脂肪非常常见

节俭基因让中国人更容易堆积内脏脂肪，而非皮下脂肪（皮下脂肪主要分布在臀部、大腿，相对无害）。

内脏脂肪，是脂肪包裹在肝脏、胰腺、肠道周围。因为内脏脂肪是极其活跃的代谢组织，会释放游离脂肪酸和炎性因子，直接攻击肝脏和胰腺，导致严重的胰岛素抵抗。

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具体来说：

内脏脂肪分解的游离脂肪酸（FFA），会通过门静脉，以高浓度、高通量的方式直接冲进肝脏。

肝脏无法及时处理或导出这些突如其来的FFA，只能将它们堆积在肝细胞中，形成非酒精性脂肪肝（NAFLD）。

肝脏对胰岛素最主要的指令是停止制造葡萄糖（糖异生），一旦肝脏出现抵抗，它就会不顾血液中已有的高血糖，继续大量生产和释放葡萄糖，加剧胰岛素抵抗。

内脏脂肪会让你处于慢性低度炎症中，这种炎症会随着血液流遍全身，损伤血管，攻击你的胰岛，让你慢慢变病。

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→胰岛天赋弱，β细胞不足

这是一个较为残酷的种族差异，高加索人，欧美白人，他们的β细胞（分泌胰岛素）功能储备较强。

往往要胖到BMI（体重指数）超过30甚至35才会得糖尿病，他们的身体能承受更强的胰岛素的抵抗。

我们东亚人，中国人，胰腺β细胞储存功能相对较弱，代偿能力差。

所以中国人很多并没有很胖，就已经因为胰岛不堪重负而彻底罢工，这就是为什么中国有很多并不胖的糖尿病患者。

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即使体重正常的中国人，如果经常吃精制碳水（米面），也容易出现“外瘦内胖”，内脏脂肪超标，从而患上糖尿病。

那怎么预防糖尿病呢？Nature最近发表了一篇研究，提出了一个新思路👇

nature:让一部分β细胞先死

我们胰腺里的免疫细胞，竟然可以通过“吃掉”死去的细胞，来阻止糖尿病的发生。

这听起来有点不可思议，因为通常我们会认为细胞死亡是坏事，但这项研究发现，适度的细胞凋亡和及时的“清理”，反而是维持免疫平衡的关键。

这项研究主要是针对1型糖尿病（T1D）的研究，1型糖尿病本质上是一种自身免疫性疾病。①

简单说，就是你身体里的免疫细胞——T细胞，它开始疯狂攻击生产胰岛素的β细胞，导致胰岛素分泌枯竭。

但是，科学家发现，胰岛里还有另一群细胞——巨噬细胞（Macrophages）。它们通常扮演双面角色，既可能促进炎症，也可能保护组织。

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巨噬细胞不仅是旁观者，它们可以通过一种叫胞葬作用（（Efferocytosis）的过程，吃掉死去的β细胞，从而发生“变身”，变成超级抗炎卫士。

→吃掉衰老细胞

胞葬作用（（Efferocytosis）听起来很吓人，但其实也就是清除死亡细胞的过程。当我们的β细胞自然衰老或死亡时，巨噬细胞会像清道夫一样把它们吞噬掉。

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然后，当胰岛巨噬细胞“吃掉”了凋亡的β细胞后，它们会发生基因层面的重塑，变成一种特殊的抗炎巨噬细胞，科学家给它起名叫e-Mac。

→让T细胞不再攻击胰岛

这种e-Mac，它们不再搞破坏，而是开始分泌一种能够让免疫系统冷静下来的物质。

e-Mac会高表达一种叫作IGF-1的分子，通常IGF-1跟生长和代谢有关，但在这里，它是一个和平信使👇

那些原本准备攻击胰腺的凶猛CD4+T细胞，一旦接收到e-Mac发出的IGF-1信号，就会进入一种无能（Anergic）状态。

就像给疯狂攻击的T细胞打了一只镇定剂，它停止攻击了，胰腺保住了，自身免疫性糖尿病（1型）也就被抑制了。

这项研究用的是小鼠，如果在小鼠发病早期诱导这种机制，可以长期抑制自身免疫性糖尿病的发生。

而且，在人类的胰岛里也发现了这种e-Mac细胞，说明这个机制在人体内也是存在的。

虽然这项研究是针对1型糖尿病的基础研究，但背后的逻辑非常符合我们一直强调的低碳+抗炎理念，保护胰岛、预防糖尿病👇

抗糖、抗炎tips

对于普通人来说，预防糖尿病，都可以从以下几个方面来着手的：

→低碳+抗炎饮食

胰岛的主要工作就是处理血糖，碳水化合物摄入越多，血糖波动越大，胰岛的工作强度就越高。

所以可以从“量”上开始控制碳水的摄入，普通人可以从低碳水饮食（low-carb）开始尝试，并用优质脂肪和蛋白质填补热量缺口。

慢性低度炎症（Chronic Inflammation）是导致胰岛素抵抗的元凶之一，我们可以在生活中多食用抗氧化食物：

优质脂肪：

深海鱼（三文鱼、鲭鱼）、亚麻籽油、橄榄油、牛油果油、动物油脂等。

抗氧化食物：

 深色蔬菜、莓果（蓝莓、草莓）、姜黄、绿茶等。

→间歇性禁食

人类的胰岛不是为了全天候工作而设计的，不断进食意味着胰岛素水平始终处于高位。

所以可以尝试最适合入门的16：8轻断食，给身体每天放放假，在禁食期间，胰岛素水平降至极低，身体转而燃烧脂肪。

图片来自https://www.joinelevatenow.com/

禁食期间还会激活细胞自噬（Autophagy），清除受损的细胞器，帮助胰岛β细胞的自我修复。

→抗炎成分

除了宏观饮食，微量元素对胰岛素信号通路的传导至关重要：

许多天然成分，包括肉桂、生物素、α-硫辛酸，能够降低高危人群患2型糖尿病的风险。

感兴趣的伙伴，看这里：10大提高胰岛素敏感度的营养，糖友必吃，很多人都不知道…

维生素C、维生素E、白藜芦醇、花青素、姜黄素等抗氧化成分可以提高电子，和自由基配对，清除自由基，减少氧化压力，从而抗炎。

→力量训练

抗阻训练是保护胰岛的绝佳手段，骨骼肌是人体处理葡萄糖最大的器官，运动后的肌肉迅速吸收血糖，避免了长时间处于高血糖状态，从而减少了葡萄糖对胰岛β细胞的糖毒性损伤。

图片来自https://bonytobeastly.com/

并且，力量训练时，肌肉细胞收缩的生理信号就像是身体启动了应急程序，这个程序直接通过AMPK等信号，强制将葡萄糖转运体（GLUT4）送到细胞表面。

肌肉利用这种独立于胰岛素的机制，可以在不依赖高浓度胰岛素的情况下快速、高效地吸收血糖。

关键的瘦龙说

生活中很多小伙伴还是不知道自己为什么就脂肪肝了、为什么就血糖控制不住了。

他们还不知道要控制碳水化合物的摄入，所以您可以分享给身边的朋友家人瘦龙的文章哦。

我们的生活环境、生活方式在短短几十年已经发生了巨大的改变，但我们的基因进化完全赶不上这个速度，而且我们本身也有一些基因上的不足。

所以，在新环境下我们要保持健康，也需要做一些相应的调整的哦，给身体定时放放假，让它不发炎，让它更强壮。

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