胃药雷尼替丁有什么风险？这些胃药提高癌症风险，要小心……

2020年上半年，FDA（美国食品和药物管理局）要求制造商，立即下架并召回所有雷尼替丁药物。①

因为经过测试他们发现，雷尼替丁里面含有一种致癌物——NDMA（N-二甲基亚硝胺），并可能随着时间增加或者温度升高而增多

雷尼替丁到底是一种什么药呢？它的主要作用是抑制胃酸。

但是，市面上的抑酸药不止有它，还包括西咪替丁、法莫替丁、奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑……

你也可能会接触到一些中和胃酸的药，比如硫糖铝混悬液、碳酸氢钠片等等。

而很多人不知道的是，随意或者长期吃这些药，都有可能让你的肠胃或者其他器官（比如肾脏、肝脏、肺部等），面临更大的健康危机，而且可能增加罹患癌症的风险。

长期吃抑酸药：胃癌风险提高7倍

吃抑酸、中和胃酸的药物，不过是为了改善类似胃灼热、胃酸反流类病症（真的能改善么？后面会详细探讨），但实际上，它们却可能将消化道癌症抬高：

→胃癌风险可能提高7倍以上

2017年，香港大学医学院的研究发现，长期服用PPI类（质子泵抑制剂）降酸药，胃癌风险可能提高7倍以上。②

图片来自香港大公资讯

在2016年的一篇《抑酸药与胃癌、食道癌风险》研究综述中，科学家发现：服用抑酸药超过3年的患者，患食管腺癌的风险增加了3倍，患贲门癌的风险增加了2倍。③

Patients taking acid suppressing drugs formore than three years had a threefold increased risk of oesophagealadenocarcinoma and a twofold increased risk of gastric non‐cardia adenocarcinoma compared with non‐users.

→肝癌风险增加80%

2018年5月发布的一项研究中，科学家调查了苏格兰47万病人，18年（1993-2011）的基础临床数据，结果发现：PPI长期使用者的肝癌风险增加了80%。④

同年6月，在台北医科大学的一个研究中，科学家调查了将近6万人（从2000年到2013年），结果发现：⑤

使用PPI会使肝细胞性肝癌（HCC）出现的几率增大2.86倍。

不止与癌症相关，长期或者乱吃抑制和中和胃酸的药物，还可能增加你的感染几率，同时降低营养吸收率。

抑酸药增加感染风险，导致营养不良

1885年，德国医师和微生物学家Robert Koch发现，在用霍乱弧菌感染天竺鼠之前，只要喂它们吃一剂中和胃酸的药，就能促进霍乱（因摄入的食物或水受到霍乱弧菌污染而引起的一种急性腹泻性传染病）的感染。

Robert Koch，图片来自newscientist

将近100年后，一项研究显示，自愿接收类似试验的健康人，在吃了同样中和胃酸药之后，也随即增加了感染霍乱的风险，而且，不止如此：

→弯曲杆菌感染风险提高3.7倍

作为机体的一道“屏障”，胃酸有足够的能力帮你杀掉进去胃部的细菌。

当摄入抑酸药后，胃酸分泌量就可能减少，也同样影响最终到达肠道的胃酸量。

也因此，许多具有破坏性的微生物，就有可能“毫发无损”地进入肠道，或者在胃肠道肆无忌惮地生长起来。

2017年的一项研究就发现，摄入质子泵抑制剂类抑酸药物，使艰难梭菌（一般寄生在人的肠道内，过度生长会影响肠道中其他细菌，引发炎症）增加的风险，提高了1.7倍，弯曲杆菌（一种引起肠道感染的细菌）的提高了3.7倍。⑥

2016年，澳大利亚对超过38,019名，年龄超过45岁的成年人，进行了一项相关研究，结果发现，使用质子泵抑制剂类抑酸药物，会增加感染性胃肠炎住院治疗的风险。⑦

图片来自breakingnews

→减少营养素的吸收

健康的胃酸分泌，能够帮你吸收到足量的矿物质和其他微量元素。

但是，当吃抑酸药或者中和胃酸的药物后，就会影响机体对多种维生素、矿物质、氨基酸等的吸收。

比如2013年的一项研究就发现，长期服用质子泵抑制剂类抑酸药，与维生素B12的缺乏有关。

研究人员解释说，这是因为胃酸的缺少，导致患者消化功能减弱，从而无法吸收维生素B12。⑧

再者，胃酸的减少也会导致消化道细菌过度滋生，这也会以各种方式，剥夺人体的重要营养素。

比如，有些细菌会“窃取”自由维生素B12，或者维生素B12-蛋白质复合物，再比如，有些细菌会在胆盐还没有代谢脂肪前，就把胆盐分解，进而发生脂肪吸收不良。

→增加肺炎感染率，老年人尤其要注意

哈佛大学人类学，密西根大学医学博士JonathanV. Wright，在自己的著作《恐怖的胃酸疾病疗愈圣经：以酸治酸》写道：

Jonathan V. Wright，图片来自油管

在绝大多数院内（医院引起的）感染的肺炎案例中，感染肺部的细菌原发于遥远的肠胃道里。

的确，在2011年的一项相关研究荟萃中就指出：使用质子泵抑制剂或组胺2受体拮抗剂（都是抑酸类药物），可能会增加社区和医院获得性肺炎的风险。⑨

Use of a proton pump inhibitor orhistamine2 receptor antagonist may be associated with an increased risk ofboth community- and hospital-acquired pneumonia.

2018年的另一项研究中发现：老年人的肺炎，与通常用于中和胃酸的药物之间，存在统计联系。⑩

→损害认知能力

2016年发表在JAMA上的一项研究发现，与不使用药物的患者相比，常规摄入质子泵抑制剂类抑酸药的患者，痴呆症风险增加44%。⑪

2015年的另一项研究，评估了质子泵抑制剂类抑酸药物使用者，与对照组的认知功能，结果发现：

PPI使用者的视觉记忆，注意力，执行能力以及工作和计划功能等，都有统计学上的显著损害。⑫

→损伤肾脏

2015年的一项相关研究也发现：常用于治疗胃灼热和胃酸反流的药物可能会对肾脏产生破坏性影响。⑬

图片来自pinterest

一项2017年的研究发现：超过一半的受试者（125,000名），在服用抑酸药期间，出现了慢性肾脏损害。⑭

本来是用这类药物改善烧心、胃酸反流、胃胀气等状况，可是却引发了如此诸多的问题，这是因为，抑酸药根本是治标不治本。

抑酸药治标不治本

很多人一反胃酸，就认为是胃酸太多了，可实际上，没有几个人会真正胃酸过多，除了一些特殊情况：

比如佐林格-埃利森综合征（Zollinger–Ellison syndrome），肿瘤引起胃酸分泌过多，这个情况非常少见。

对于正常人来说，随着年龄的增长，胃酸的量会越来越少。

随着年龄增长胃酸在自然降低，图片来自nutritionreview

国外有医生做过统计，自1976年以来，90%以上的烧心，消化，胃胀气，胃酸反流等患者，经过检测后，发现都存在胃酸不足的状况。

When we carefully test people over agefortywho’rehavingheartburn,indigestion and gas, over 90 percent of the time we findinadequateacidproduction by the stomach. 

这个时候吃抑酸药，看似在缓解主要症状，实际上没有治疗根本，等到停药后，会复发，甚至变得更加严重。
你可能会问了，如果不是胃酸过多，那胃酸反流的真实原因会是什么呢？

胃酸反流的真实原因

我们进食的时候，食物会穿过食道，通过一个阀门—下食道括约肌（LES），随后进入胃部，里面是胃酸。

正常情况下，进食下咽的时候，括约肌是打开的，停止进食后，括约肌会关闭。

所以，一般来说，无论你有多少胃酸，都不会反流到食道中来，因为括约肌是正常关闭的。

但是，胃酸反流者的括约肌，无法正常关闭，就会导致胃酸反流到食道中来，食道很脆弱，无法抵抗强大的胃酸，长期下去，可能会造成食道癌等非常严重的疾病。

其实，医生都知道这个原因：括约肌关闭不严，导致胃酸反流。

所以只是抑酸的话，可能会暂时缓解问题，但并没有从根源上解决括约肌关闭不严这个问题。

但是，括约肌关闭不严到底是什么引起的呢？一个最主要原因来自你吃的食物。

图片来自giphy

一些食物会给某些肠道菌群提供繁殖条件，它们会进而让食物发酵，产生大量气体，形成巨大压力，这些压力会一直到胃部，最后“推开”括约肌闸门，引起胃酸反流。

比如说常喝的稀饭，就很容易导致反酸，还有其他谷物和糖等，很多人在减少这些食物后，反酸问题自动消失了。

此外，暴饮暴食、吃某些药物（比如布洛芬、萘普生、四环素等）、咳嗽、举重物等，都可能影响括约肌的“封闭性”。

关键的瘦龙说

出现反酸、胃灼热、烧心等症状，这个时候，很多人总会觉得，是因为胃酸过多，所以才会溢出来。

但实际上，90%以上出现类似症状的人，都存在胃酸分泌不足的状况，与你的想法刚好相反。

本来就不足，这个时候再吃大量的抑酸药，实际上，是会带来破坏性影响的。

比如增加肝癌、消化道癌症风险，降低营养吸收率、提高感染风险、损害认知、伤及肾脏等等。

抑酸药只是治标不治本，而真正的病因文中也聊到了一些，想要自然改善胃酸，可以尝试从以下2点来做：

→改变饮食结构，比如降低高碳水食物摄入量，再比如避免吃发漫食物。相关阅读→腹胀，屁多，拉肚子或便秘，少吃这些东西吧

→提升胃酸水平（对，你没有看错，是提升胃酸水平），加强消化能力，从而可以帮你消化尽可能多的不耐受食物，减少其在肠道“猖狂”的可能性。

最后给大家分享这个研究，为什么现在很多药物，根本就不治病。