少吃更长寿,热量限制可以减缓衰老实锤

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吃得越多,死得越早,少吃,断食可以长寿?这是常识了(相关阅读:延长寿命30%,免费的,严肃科普…..

因为断食能触发细胞自噬,是促进细胞自然凋亡、自动更新的过程。(相关阅读:10大激活细胞自噬(抗衰)的方法,看完终于知道怎么做了…

此外,坚持断食有助于改善体内胰岛素敏感度,降低血糖、甘油三酯等多种重要的健康指标,从而改善人体健康,从根本上延缓衰老。

断食3周,改善2型糖尿病患者胰岛素敏感性

2023年8月14日,来自路易斯安那州立大学Louisiana State University的研究发现,在动物秀丽隐杆线虫中,通过进行热量限制有助于改变线虫细胞内溶酶体形态,从而延长寿命。

而在2022年,我国来自厦门大学的研究人员研发出一种模拟禁食药物“辟谷精”,可显著延长小鼠寿命,延缓衰老,并减轻小鼠体重。(相关阅读:重磅:厦大研发“辟谷精”(模拟禁食药),减轻小鼠体重,延长寿命……

那么,关于热量限制究竟为什么能延缓人体衰老呢?就在最近,巴克衰老研究所的科学家们向大家抛出了答案:

热量限制延缓人体衰老的关键之处在于一种神奇的基因。一起来看看

 热量限制长寿和OXR1基因

→OXR1基因(Oxidation resistance protein 1)

OXR1,抗氧化蛋白 1 是人体中由OXR1基因编码的蛋白质,在神经保护方面发挥着重要作用。

一般来说,OXR1蛋白的表达随着年龄的增长而下降,但可以通过热量限制而升高。OXR1D蛋白可与逆转录酶复合体相互作用以保护内吞循环。

OXR1基因,通过调控氧化应激压力,降低神经退行性疾病风险

与OXR1基因相关的疾病包括小脑发育不全/萎缩、癫痫和整体发育障碍等等。

→OXR1基因是神经退行性疾病的治疗靶点

此外,OXR1可以作为细胞氧化应激的传感器来调节活性氧解毒和调节细胞周期和细胞凋亡所需的转录网络。

且研究发现,Oxr1 基因是 ALS 和其他以 TDP-43 或 FUS 病理为特征的神经退行性疾病的潜在治疗靶点。

OXR1基因,预防神经退行

→巴克衰老研究所:在热量限制条件下,OXR1基因可延缓衰老

2024年1月11日,来自巴克衰老研究所的科学家在 Nature 子刊 Nature Communications 上重磅发表了一项研究。

研究发现,在热量限制条件下,OXR1抗氧化蛋白酶可维持逆转录酶功能,延缓大脑衰老。

研究人员已知,饮食限制(DR)可以延缓衰老,但尚不清楚其机制。

研究人员鉴定了OXR1果蝇同源物mtd的多态性,发现它影响了 DR 的寿命和mtd表达。

此外,研究人员发现,mtd / OXR1表达随着年龄的增长而下降,并且它与调节蛋白质和脂质运输的逆转录体相互作用。

→表达mtd神经元,为热量限制延长寿命所必需

为了确定 DR 饮食限制保护作用的调节因子,研究人员测量了160 个 DGRP 品系4的雌性果蝇在随意(AL,5% 酵母)或 DR(0.5% 酵母)条件下的寿命。并确定了5个基因的遗传变异。

研究人员发现,在热量限制条件下,神经元mtd的表达会升高,并随着年龄的增长而下降,而这种神经元的表达对于 DR 介导的寿命延长是十分必要的

→表达OXR1基因,可预防神经退行性疾病

为了识别与mtd / OXR1相关的疾病,研究人员通过数据独立的采集质谱法 确定了神经元mtd RNAi果蝇中蛋白质显着下调。

且研究人员发现,OXR1基因,可显著降低神经退行性疾病风险。

提高OXR1基因表达,提高生存率

研究发现,抗氧化蛋白基因1 OXR1对于保护神经元免受氧化应激损害有重要作用。

→OXR1基因表达,显著改善生存率

2015年,一项发表在oxford academic 出版社上的研究发现,提高神经元特异性抗氧化剂 OXR1 基因的表达,可显著延长神经元的存活时间。

→神经元中过表达 OXR1,延长 SOD1G93A 小鼠的存活时间

研究人员发现,在神经元细胞中提高OXR1基因表达后,雌性小鼠的中位存活率显著增加了 19% (P 5 0.0001),从 149 天(SOD/ + 小鼠)增加到 174 天(SOD/ OXR1 小鼠)。

且SOD/ + 小鼠的中位存活期延长至 178 天。

且雄性小鼠的中位存活率也显著增加了 16.8% (P5 0.0001)。

关键的瘦龙说

限制热量长寿,已经是抗衰老界的共识了。

现在的人吃太多了,人这一辈子要吃50吨食物,谁先吃完谁先走。

这个研究发现,限制热量可以提高OXR1抗氧化蛋白的表达,可以介导的寿命延长。

未来,OXR1基因或将在延缓人类大脑健康方面发挥不可估量的作用。

让我们翘首以盼。

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