为什么尿酸高的人,不痛风?尿酸低的人,反而痛风了?

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众所周知,高尿酸是痛风的危险因素。

但是,在临床上,我们常观察到很多尿酸高的人,并没有痛风发作

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而一些痛风患者,尿酸水平却是正常的。

为什么会这样呢?血清尿酸 (SUA) 在痛风中,到底有什么作用呢?

痛风的机制很复杂

高尿酸血症定义为,女性血清尿酸 (SUA)>6.0 mg/dL;男性>7.0 mg/dL;儿童和青少年中>5.5 mg/dL。

尿酸和痛风强相关,是一个独立危险因素

遗传是高尿酸血症的重要因素,目前已经确定有43个基因控制尿酸水平。

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痛风是一种有局部炎症的代谢病,是由关节和软组织中尿酸单钠 (MSU) 晶体慢性,或偶发性沉积引起的,从而导致痛风发作/发作。

它不仅是一种关节病,还被认为是炎症和代谢紊乱相互作用机制的复杂疾病。

痛风的进展,一般分几个阶段:

1、没有MSU晶体沉积的高尿酸血症

2、没有痛风症状的晶体沉积

3、再到急性痛风发作和痛风石

4、最后到慢性痛风性关节炎

但是,痛风与高尿酸血症之间的因果关系,也没有那么绝对。图片

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最近的研究发现,痛风发作,是很多因素结合的,不只是有MSU晶体沉积,

痛风发作的机制包括:趋化细胞因子的过度产生细胞增殖和炎症,以及SUA的内化诱导的促凋亡和炎症作用

尿酸的双重特性

尿酸 (UA) 是外源性和内源性嘌呤核苷酸代谢的最终分解代谢产物,它存在于血液、细胞和组织中,通过肾脏排泄出去。

尿酸的浓度,受饮食摄入、体内嘌呤代谢、肾脏分泌和肠道变性的影响。

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在体内,它可能在神经退行性阿尔茨海默病、精神分裂症 、帕金森氏病、多发性硬化中提供神经保护优势,并作为抑郁症的生物标志物。

尿酸浓度与肌肉力量和瘦体重有关,可作为预测甲状腺功能不佳,或营养不良的风险因素指标。

尿酸水平异常,过低或过高都可能增加死亡风险。

尿酸还是一种有效的抗氧化剂自由基清除剂,其功力是血液中其他抗氧化剂的10倍,能够清除体内一半以上的自由基

在供体血液中补充尿酸,可维持红细胞的抗氧化保护。

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尿酸的氧化剂-抗氧化剂悖论表明, 它在不同病理条件下,可能具有不同的分子行为。

在亲水条件下,它显示出抗氧化剂的保护作用,减少尿酸,可能会降低其对辐射损伤、骨质流失的保护作用

除了起到保护作用外,过饱和的尿酸和钠,还可以沉积在关节、软组织、骨骼、皮肤等,作为 MSU 晶体,引发痛风发作,伴有剧烈疼痛

痛风是一种常见且复杂的关节炎形式,受累部位会突然出现疼痛、肿胀、发红和压痛。痛风石痛风定义为,关节周围皮下痛风石播散性皮内痛风石溃疡性和痛风性脂膜炎,通常表现为坚硬的粉红色结节或梭形肿胀

如果没有临床干预,痛风石会在受影响的关节或组织内形成,并产生损害。

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慢性心力衰竭和糖尿病,与膝部和踝部MSU晶体沉积增加的相关性更强,而且痛风持续的时间也更长。

由于UA分子在体内,具有抗氧化特性,以及炎症促进剂的双重作用,因此它在平衡新陈代谢方面处于一个微妙的位置。

尿酸和痛风,关系不是那么绝对

血尿酸高只是痛风发作的基础,是痛风发作的必要条件,而非痛风发作的充分必要条件。

也就是说,尿酸高不一定会得痛风

因为痛风发作要满足几个条件:

血液中尿酸的浓度高,超过了血液的最大溶解度,以晶体的形式析出,沉积在关节或者软组织内。

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自然免疫系统被激活,免疫细胞吞噬尿酸盐结晶,高尿酸血症才能发展为痛风。

尿酸再高,如果没有激活然免疫系统,也不会有痛风发作

通常情况下,当血尿酸浓度为420μmol/L时,尿酸在体内饱和。

尿酸的溶解度受2个因素的影响。

→温度

温度越高,尿酸的溶解度越高,温度越低,尿酸的溶解度越低。

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所以,受凉也是痛风发作的一个诱因,虽然尿酸的浓度水平并没有改变,

但是,因为温度低了,尿酸的溶解度降低,那些不能被溶解的尿酸就被析出来,引发痛风。

人的体温虽然是相对恒定的,但在每个人身上都略有差异,有的人基础体温就是偏高那么一些。

对这些人来说,尿酸的溶解度就高一些,他们能够耐受的高尿酸,而不发生痛风的尿酸浓度也就高一些。

→酸碱度PH值

PH值越高,血液越偏碱性,这时尿酸的溶解度越高;而pH值越低,血液越偏酸性,尿酸的溶解度也就越低

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临床上会给痛风的病人开碳酸氢钠片,主要就是用来碱化尿液的。

人体的体液的酸碱性也是相对稳定的,pH值在7.35~7.45之间,有些人的血液的pH值略高些,这样的人能够耐受的尿酸水平更高些。

因此,虽然有些人的尿酸水平非常高,但因为他的体温、酸碱平衡的因素,他的尿酸就能比较好的溶解在血液里面而不析出

因此,就不会出现痛风了,下面这些情况下,可能会出现尿酸不高,却发生痛风。

→尿酸不高,却痛风的原因

伤寒感冒:当体温低于37℃时,尿酸在体内的饱和度也会相应降低,即使<420umol/L,尿酸也会析出尿酸盐结晶沉积,在关节组织中,而引起痛风,因此伤寒感冒易诱发痛风。

关节损伤:剧烈运动或其他方式,导致关节慢性损伤,关节液中白细胞增多尿酸刺激白细胞发炎,诱发痛风

感染:严重者可引起组织细胞大量破坏,代谢酸中毒等,PH值降低,从而诱发痛风发作。

尿酸迅速下降:严重者可引起组织细胞大量破坏,代谢酸中毒等,PH值降低,从而诱发痛风发作。

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痛风石患者使用降尿酸药物快速降低尿酸,溶解形成尿酸盐结晶沉积在关节,导致痛风发作。因此,在痛风急性期,不要使用降尿酸药物,除非痛风发作前,一直服用降尿酸药物。

尿酸高,怎么不让痛风发作?

痛风是一种多因素代谢疾病,其发病机制不应仅依赖于,高尿酸血症或MSU结晶,炎症是必不可少的助推剂

痛风发作,就是因为MSU晶体诱导的无菌炎症,而尿酸有争议是,它既是 MSU晶体诱导的组织炎症的内在抑制剂,也是体内炎症的直接促进剂

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虽然,尿酸和MSU晶体都可以刺激免疫反应,但它们的促炎途径并不相同。

在炎症反应期间,从将死的细胞中释放的UA,可能会刺激新的单核细胞,并沉淀在 MSU 晶体上,从而导致更多的炎症和组织损伤

这也就是说,如果你已经出现了痛风,如果同时尿酸水平高的话,会加重炎症反应,使病情更加严重。

那些尿酸高,但是无痛风症状的人,通常表现出较低的炎症,NKG2D +(激活细胞毒性模拟受体)、NK细胞数量较少。

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可以推测,这是因为在高尿酸血症条件下,尿酸 “中和”炎症产生的氧化物,以保护组织损伤

因此,高尿酸血症,并不是痛风发作的唯一决定因素,如果你炎症水平很低,不一定发生痛风。

在痛风发作期间,消除高尿酸血症以外的炎症因素也至关重要

关键的瘦龙说

很多人低碳后,出现尿酸高,感觉很害怕,担心自己会痛风。

但是其实,血清尿酸高不一定会发生痛风,发生痛风的另外一个关键因素是炎症。

我们之前分享过一个小伙子的案例,断食382天,它全程尿酸高,并没有痛风的问题,可能就是断食会导致炎症水平很低吧。

如果你的身体状态良好,没有炎症,那么体内的尿酸就会发挥出它的抗氧化功效。

这是不是会更好呢?我也不知道。

关于尿酸,我们写过很多文章,大家可以去公众号回复尿酸,我这里再总结一下。

对于普通人,尿酸高和痛风的主要原因:

1、喝酒 2、果糖 3、胰岛素抵抗 4、炎症。

低碳以后尿酸高的几个主要原因:

1、前期酮体和尿酸的竞争关系

2、你在变瘦,你在断食,一般尿酸都会高

3、你的蛋白质过量了

但是,低碳和轻断食以后虽然尿酸高,并没有痛风发作的主要原因就是,炎症水平下降了。

再看看我们这个文章,低碳后吃肉多,怎么把尿酸降下来?

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