生酮减肥慢,代谢差,与哪些因素有关?

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在上一篇文章中,我跟大家解释了为什么生酮后瘦子的 LDL 更高,生酮后胆固醇高?但有些人降低了,区别在哪里?终于有人说清楚了……

在这里面,有一个关键的影响因素,那就是肥胖,肥胖会损害代谢灵活性

在我们的舆论环境里,很多时候胖子是受歧视的,很多人认为肥胖是因为太能吃,动太少,不自律,自制力差等等。

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实际上完全不是这样,大部分胖子,是因为传统饮食不正确的指导,导致无法控制自己,总是会吃多,长胖。

传统饮食最大的问题,就是吃太多的碳水(米面糖),到现在还有很多人不敢吃脂肪,认为吃脂肪长脂肪。

这还不是最可怕的,很多人还不知道,不健康的饮食指导,让你摄入很多不正确的食物,导致不断的饥饿,不光肥胖,还可能生病。

很多胖子就是从一开始很瘦很健康,一直吃一直吃,然后一点点变胖,从一开始的胰岛素抵抗,最后患上糖尿病

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别人只会觉得他们是自制力差,渐渐地他们自己也这么相信了,也就不会注意到自己是不是生病。

其实关于肥胖的研究越来越深入,科学家们也发现了更多跟脂肪代谢有关的激素,比如 FGF21。

而且,他们认为肥胖和相关疾病,可能是一种“FGF21抵抗”状态,类似于胰岛素抵抗,我们详细看看它是怎么回事吧。

成纤维细胞生长因子 21 (FGF21)

成纤维细胞生长因子 21 (FGF21), 是一种主要由肝脏产生的代谢激素,以及脂肪细胞和胰腺中也有部分产生。

→他可以促进生酮

FGF21 能通过组织和大脑中的多效性作用,来调节葡萄糖和脂质代谢

很多禁食研究都检测到 FGF21 升高,这是一种对禁食和饥饿的适应性反应,FGF21 表达增加,刺激糖异生、脂肪酸氧化和生酮

脂肪组织中的 FGF1 表达由两种受体控制,分别是 PPARγ 和 PPAR-α,在进食状态下,通过前馈环机制调节 PPAR-γ 的活性。

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在脂质能量模型中,碳水化合物的减少,肝糖原储存的消耗,导致对脂肪作为代谢燃料的需求增加。

在碳水化合物限制和脂肪适应下,脂肪分解,游离脂肪酸增加,从而激活 一种受体 PPAR-α ,它诱导 FGF21 并促进生酮和脂质氧化。

FGF21 不仅促进游离脂肪酸的氧化,还能抑制肝脏中的脂肪生成,刺激肝脏中的生酮,并促进白色脂肪组织中的脂肪分解。

→提高自噬

新陈代谢与衰老密切相关。一方面,代谢失调是衰老的标志之一;另一方面,衰老又是许多代谢相关疾病的主要危险因素。

除了作为代谢调节剂外,FGF21还可以直接调节外周组织的代谢和衰老,从而改善机体的衰老。

FGF21 是 FGFs 家族的一种,这个家族有 23 个成员,FGF21 在许多组织中表达,包括肝脏、脂肪细胞、胰腺、胃肠道、大脑、骨骼肌和心脏等。

FGF21 可以激活自噬基因和改善炎症,能够间接延缓细胞衰老,通过调节衰老基因直接发挥抗衰老作用。

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我们都知道,随着衰老,细胞自噬会减少,破坏组织维持蛋白质稳态的能力,从而加速衰老过程

FGF21 还可以刺激脂肪组织中脂联素的分泌,从而改善靶组织的自噬,发挥抗衰老作用。

肥胖和 FGF21 的关系

作为代谢调节剂,FGF21 可以调节脂质和葡萄糖代谢的稳态,具有优异的减肥能力,能够改善葡萄糖和脂质代谢,对糖尿病也有一定效果。

→FGF21和胰岛素

我们都知道,糖尿病实际上是一种代谢性疾病,是由于胰岛素分泌、胰岛素作用或两者结合导致的高血糖,称为胰岛素抵抗

胰岛素抵抗的患者,需要经常注射胰岛素,但其实他们并不是不分泌胰岛素,而是胰岛素相对缺乏,是分泌了却用不了。

而 FGF21 对降低血糖有很好的作用,可以将糖尿病患者,和动物的血糖及甘油三酯降低到接近正常水平。

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对 FGF21 的初步研究发现,它可以显著增加脂肪细胞对葡萄糖的摄取,这可能是 FGF21 的降糖作用机制之一 。

另外,FGF21 可以保护胰岛,免受糖脂毒性和细胞因子诱导的细胞凋亡,并增加胰 β 细胞的胰岛素含量,这都有助于维持葡萄糖稳态。

我们一直都认为,降血糖的关键在于胰岛素,但这些研究发现 FGF21 可能是胰岛素的一个帮手。

→肥胖是一种 FGF21抵抗

很多研究发现,FGF21 对体重增加和肥胖具有抵抗作用,但是奇怪的是,在肥胖和糖尿病患者中的血清 FGF21 水平也很高。

这就说明,在肥胖的状态下,FGF21 并未发挥它对葡萄糖稳态,和脂质氧化的预期作用。

而且,研究还发现,如果给小鼠输入 FGF21,会导致肝葡萄糖输出减少和胰岛素敏感性增加,而对肥胖的小鼠就没有影响。

所以,现在有一种假设,认为肥胖是一种 FGF21 抵抗状态

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实验数据也表明,在体重增加期间早期 FGF21 抵抗就开始显现,只不过,FGF21 抵抗不一定是肥胖的主要原因。

但是,一旦出现 FGF21 抵抗,可能会导致胰岛素抵抗、葡萄糖耐受不良和游离脂肪酸升高,与体重增加和肥胖相关。

怎么增加 FGF21?

在没有 FGF21 抵抗的情况下,我们想增加 FGF21,达到减肥效果,应该怎么做呢?

→生酮&禁食

目前为止,增加 FGF21 最有效的方法就是断食,而且是长期断食,这是在小鼠和人类身上都验证了的方法。

另外,通过摄入优质脂肪,控制碳水的生酮饮食,也有帮助。

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生酮饮食会诱发类似于禁食的代谢状态,肝脏使用脂肪酸,并通过一系列氧化反应产生酮体,作为主要燃料,也是因为 FGF21 的作用。

生酮饮食早就证明可逆转饮食诱导的肥胖,同时增加能量消耗、改善葡萄糖稳态,增加脂肪酸氧化通路中基因的表达。

实际上,FGF21 被发现和注意到,就是起源于禁食实验。首先是在小鼠中,FGF21 通过禁食迅速诱导,并显示出许多积极的代谢特性。

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但是,在人类中却发现,禁食并不能持续增加 FGF21,难道说 FGF21 的功能在动物中存在进化差异?

一项实验证明,FGF21 在小鼠和人类身上反应时间确实差异很大,小鼠仅在 21 小时后就增加,人类受试者直到禁食 7 天时才出现显着激增。

所以说,如果想通过间歇性断食来提高 FGF21,不管是减肥还是自噬,一两天肯定是不行的,要坚持一段时间才有效果。

→运动

众所周知,运动可以改善新陈代谢,运动是另一种已知的可以增加 FGF21 的办法,而且是急性运动

FGF21 在全身都能发挥作用,包括骨骼肌的脂肪分解和葡萄糖摄取,骨骼肌是能量代谢中最重要的器官。

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它在骨骼肌中的表达,是因为一种酶 Akt 信号通路的激活,这种通路由运动和肌肉收缩诱导。

研究发现,运动会产生肌肉收缩的机械应力,引起骨骼肌中 Akt 磷酸化的强度增加,进而增加了 FGF21 的表达。 ⑩

但是,研究并没有探究慢性运动的影响,如慢跑、散步等,而且研究针对的急性运动强度较大,所以也许这种方式对运动强度有要求。

关键的瘦龙说

肥胖,现在已经是一种影响儿童和成人的全球流行性代谢疾病。

在过去的三十年里,全球肥胖症的患病率几乎翻了一番,全球肥胖和超重人数,已经超过体重过低的人数。

医学界目前基本确认,肥胖与多种并发症有关,如心血管疾病、高血压、血脂异常、糖尿病,并与神经退行性疾病和癌症有关。

我们总说,肥胖是一种疾病,一种激素失调的疾病,和人的意志力、自控力没有关系,更加不能上升到道德层面去判断。

但是我们也要注意一点,不要走到这个认知的反面去,比如否认肥胖,不去医院检查,因为可能很多人确实是有胰岛素抵抗,但是自己不知道。

不是只有糖尿病人才有胰岛素抵抗,糖尿病是胰岛素抵抗的结果,所以尽早发现尽早治疗,还能避免发展成糖尿病。

如果你已经超重,又很喜欢吃米面糖精制碳水,在胰岛素抵抗之前,其实你可能就已经 FGF21 抵抗了,但是这个目前还没有很好的手段检查。

FGF21 抵抗会让你糖代谢变差,很容易发展成胰岛素抵抗,脂代谢也差,生酮也很难进入状态,我想这是不是胖人生酮特别难的原因之一呢?

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