低碳生酮后,胆固醇升高或降低的原因

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最近跟大家分享了Dave Feldman的新发现,相关阅读:低碳后胆固醇高是好事?Dave Feldman:因为你身体更健康……

很多朋友留言说,低碳后体检查到胆固醇高,一直很迷惑,看了这篇就不担心了,实话说我真的很开心能解答酮友们的疑惑。

低碳后体检查到 LDL 高是正常的

但是,这项研究也给我种下了另一个疑惑,为什么 BMI 高的人,或者说胖子低碳后就不会胆固醇高呢?

在之前的研究中,Dave 提出这种血脂表现其实是身体健康的证明,而最近他与合作伙伴发现了背后的原因。

图源www.cn-healthcare.com

过去很多年里,专家们一直强调,这些高LDL 是因为饱和脂肪,因为低碳的人吃了太多饱和脂肪。

但是 Dave 和他的团队证实了,低碳后高 LDL 和饱和脂肪无关,而是与 BMI 有关,也就是胖瘦有关系,越瘦的人 LDL 越高

BMI与LDL胆固醇的相关性

Dave Feldman 本人其实也一直在跟进这个问题,他低碳已经七年多,一直在研究瘦体重高反应者,也就是 Lean mass hyper responder。

→瘦体重高反应者假说

这个是他在自己身上也验证了的理论,有些人低碳水化合物饮食后,会检查出高 LDL、高HDL和低甘油三酯,而且一般都是 BMI 较低的人。

我曾在很多文章中说过,很多人低碳后的反应是不一样的,有些低碳后 LDL 升高,但也有很多人 LDL 降低了,对 LDL 的反应明显异质。

早在 2017 年就有人提出存在瘦体重高反应者,这些人比较瘦,高 LDL  (≥ 200 mg/dL),高 HDL  (≥ 80 mg/dL) 和低 TG (≤ 70 mg/dL) 。

Dave Feldman本人也是Lean mass hyper responder

这种脂质模式与胖人中常见的脂质模式不同,胖人中 LDL 高,而且是小而密的 LDL 胆固醇高,HDL 低,并且高甘油三酯 TG

这就是瘦体重高反应者理论,过去几年 Dave 还提出两种降低 LDL 的办法:一是增加脂肪,二是适量增加碳水化合物。

→BMI越高,LDL越低

很明显光知道怎么降低 LDL 是不行的,这属于治标不治本,所以 Dave 开始死磕这个现象产生的原因了。

其实除了 Dave ,很多人也关注到了这种血脂特异现象,但是专家驳回了那些质疑,他们一律认为是饱和脂肪的原因。

在2021年,Dave 开始与Adrien soda 和Nick Norwitz合作,Adrien 的数学非常出色,他负责整理了所有数据。

Dave 与Adrien soda 和Nick Norwitz

在整合数据过程中,Adrien想出了一个主意,那就是采取其他现有的低碳研究,然后看看这些研究的 BMI与 LDL 胆固醇的相关性。

Dave 团队总共研究了 41 个随机对照试验,这个荟萃回归显示 BMI 低于25的人,LDL胆固醇上升;BMI 高于35的人,LDL胆固醇下降。

平均基线 BMI 与 LDL-C 变化之间的关系

结果表明,BMI 和 LDL-C 变化呈明显负相关,瘦人会经历 LDL-C 显着升高,但胖人通常不会经历 LDL-C 的变化或降低。

LDL升高与饱和脂肪有关吗?

另外,不是说饱和脂肪摄入量增加导致了 LDL-C 升高吗?他们也没落下这个影响因素。

→饱和脂肪与LDL升高无关

这些研究只是保证了低碳摄入,并不是全都采用了高脂饮食,也有低脂低碳的,但是却发现饱和脂肪的影响很小

对平均基线 BMI、饱和脂肪摄入量和 LDL-C 变化进行联合关联

Dave 他们对这些分析通过多种不同的方式进行了复查,调整体重减轻时的相关性、相同关系、发表偏倚等,结果发现没有什么变化。

里面也没有一项研究对偏倚影响太大,他们检查删除 41 个随机对照试验中的任何一个,分析结果仍然是相同的

借用阿德里安的推文,他说:瘦体重超反映者表型不太可能是由于饱和脂肪摄入量增加,或家族性高胆固醇血症所致,BMI 更好地解释这一点。

阿德里安的推文

关于胖人的研究或许能够更好地证明 BMI 的影响:严重肥胖的人采取低碳饮食和低脂饮食之后,LDL 出现相似的下降。

为什么越瘦的人LDL升高?

为什么瘦人采用限制碳水化合物的饮食时,会出现 BMI 和 LDL-C 之间的负相关,而胖人就不会呢?

→脂质能量模型

脂质能量模型 (LEM)从能量代谢的角度解释了这一现象,LEM的核心概念是,在瘦子的身体环境中,低碳条件下更依赖脂肪代谢。

其实这也很好理解,碳水化合物的减少,肝糖原储存被消耗完之后,脂肪作为代谢燃料的需求增加,这在任何人体内都是一样的。

脂质能量模型

这个过程中循环激素会产生变化,一些激素敏感脂肪酶在这种刺激下,会介导脂肪细胞分泌一种脂肪酸,以供给细胞能量。

但细胞是不能直接使用的,需要肝脏捕获循环的游离脂肪酸,并将其重新包装成甘油三酯

图源k.sina.com.cn

这之后发生的事情就不用解释了吧?我写了很多文章来说明甘油三酯和 LDL的关系:生酮后胆固醇,LDL升高了,需要担心吗?| 如何正确解读血脂

这个模型解释了为什么生酮后 LDL 升高,但又会产生一个新的问题:为什么胖人没有升高呢?难道他们不用这个过程产生能量吗?

→肥胖影响能量代谢的转换

胖的人低碳后能量代谢也是需要转换的,胖人的肝糖原储存也是有限的啊,消耗完了不用脂肪供能那是不可能的。

但是别忘了,能量转换是有过程的,肥胖会损害代谢灵活性,胖的人在整个过程中,不是一个环节慢的问题。

禁食研究发现,与肥胖者相比,瘦子受试者中,更大程度地增加了血浆游离脂肪酸、甘油(一种糖异生底物)和酮体。

图源www.leiphone.com/news

很多研究都发现,肥胖会减弱从葡萄糖到脂质氧化的转变,而且胖人的静息能量消耗也会随着禁食减少。

瘦人和胖人的葡萄糖耐受度也不一样,在正常情况下,断食会降低血糖对胰岛素的反应,在瘦的人中,胰岛素升高明显有延迟,但在胖人中没有。

葡萄糖耐量是受激素影响的,胰高血糖素、生长激素和胰岛素等, 这说明瘦人和胖人的循环激素水平就不一样。

一项研究证明,在瘦人和胖人中差异很大的瘦素,促进从碳水化合物氧化到脂肪氧化的转变,并在饥饿期间维持葡萄糖稳态。

→肥胖影响VLDL

瘦人的代谢更敏感,激素水平更高,与脂质氧化有关,这会产生更多的游离脂肪酸(FFA),促进极低密度脂蛋白甘油三酯 (VLDL-TG)。

那么,是什么决定了VLDL的分泌、清除率和周转率呢?有、研究发现,瘦体重 LBM 是 VLDL 分泌的最强影响因子。

图源www.7y7.com

而且,VLDL 的清除和周转率与总脂肪量和胰岛素呈负相关,也就是说,体脂肪越高,VLDL 的周转和利用就越慢

肥胖会损害 VLDL 周转率可能跟棕色脂肪有关,我们都知道,寒冷会刺激棕色产热,这些能量可以通过循环的 VLDL 提供。

VLDL 脂肪分解对于棕色脂肪细胞的产热至关重要,而肥胖的人类受试者暴露在寒冷中时,反应会减弱,而在瘦人中则更加突出。

关键的瘦龙说

Dave 这次提出来的又是一个很有颠覆性的理论,如果他上一个研究只是侧面论证 BMI 低的人,低碳后 LDL 高没关系

那么他这一次研究,基本就可以证明,瘦人低碳后 LDL 升高完全是应该的,因为 BMI 低的人代谢灵活性更高

这之前,科学家们的很多假设与饱和脂肪有关,比如饮食中饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸含量的比率、遗传易感性等。

而 Dave 也把饱和脂肪纳入了分析模型,结果不管是高饱和脂肪还是低饱和脂肪都无关,已经可以排除饱和脂肪的影响。

个人认为,这项研究对于瘦的人特别有帮助,这相当于告诉我们,只要你 BMI 正常,你低碳就大概率会 LDL 变高,吃脂肪多少没关系。

从脂质能量模型的角度,LDL 升高只是一个结果,还是甘油三酯升高和运输的间接结果,根本原因在于更高的代谢灵活性,是好事。

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