纯肉后发现血管斑块的原因，如何解决

→  瘦人，可能升得很高

低碳人群中有一个很有意思的现象叫LMHR，Lean Mass Hyper-Responder，瘦体型高反应者。

这类人往往不胖，甚至很瘦，血糖和胰岛素敏感性也很好。进入严格低碳或生酮以后，常见的组合却是：甘油三酯很低、HDL很高，同时LDL-C异常升高。

图源：cholesterolcode.com

简单来说，这类人本身体脂低、脂肪储备少，一旦低碳后改用脂肪供能，身体更依赖血液来频繁运输脂肪，所以容易出现“甘油三酯低、HDL高，但LDL特别高”的血脂特点。

→ 斑块可能早就存在

另一个非常容易被忽视的问题是：今天发现斑块，并不代表斑块是今天才开始形成的。

一个45岁或者55岁的人开始纯肉之前，可能已经经历了20多年甚至30年的高血糖、腹型肥胖、高血压、吸烟、睡眠不足和胰岛素抵抗。

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即使后来通过低碳把体重和血糖改善了，过去留下的血管损伤不会自动消失。

这就是为什么评价纯肉和斑块的关系时，不能仅仅问“吃纯肉以后有没有斑块”，还要看饮食前的基础状态，以及之后斑块到底有没有持续增加。

→ 遗传因素

此外还有一个经常被漏掉的先天因素——Lp(a)。

它可以理解为一种“带有遗传标签的特殊脂蛋白”，同样会参与动脉粥样硬化。

和普通LDL不同，Lp(a)水平很大程度上由基因决定，很多人从年轻时就偏高，而且饮食和运动通常很难把它明显降下来。

也就是说，有些人即使不胖、血糖正常、生活方式也不错，仍可能因为天生Lp(a)较高而拥有更高的心血管风险。

2026年ACC/AHA指南因此提出，成年人一生中至少检测一次Lp(a)，用来识别这类容易被普通血脂检查漏掉的遗传风险。②

→ 血管环境也很重要

ApoB颗粒多，并不是斑块发展的全部。真正的斑块是在血管壁里慢慢长出来的。

高血压、高血糖、高同型半胱氨酸、吸烟和慢性炎症，会让血管内壁更容易受损，进入其中的脂蛋白颗粒更容易被滞留、氧化，随后引发免疫反应，逐步形成并推动斑块发展。

所以，与其简单理解成“胆固醇高=堵血管”，不如把它看成一个长期过程：

ApoB颗粒提供了形成斑块的“原料和机会”，而血压、血糖、吸烟、炎症、高压力，同型半胱氨酸和遗传背景，共同决定了血管所处的环境。

这也解释了为什么两个LDL完全相同的人，长期心血管风险可能完全不同。

所以，四五十岁以后第一次发现斑块，与其马上问“是不是肉吃多了”，不如先把过去的血脂、血糖、血压、吸烟史和家族史一起翻出来看看。

→摄入过多的饱和脂肪

我看到纯肉群的小伙伴，吃大量肥肉，喝肥油，真能喝，但是我吃不下那么多。

我一般喝橄榄油和omega-3的平衡油。

纯肉饮食富含饱和脂肪酸（Saturated Fatty Acids），会下调肝细胞表面的 LDL 受体（LDLR）活性，导致血液清除低密度脂蛋白（LDL）的速度减慢。

虽然部分纯肉饮食者的甘油三酯（TG）很低、高密度脂蛋白（HDL-C）很高，但其 LDL-C 以及 ApoB（载脂蛋白 B，衡量所有致动脉粥样硬化颗粒的总数） 会飙升至极高水平（有时 LDL-C > 200–300 mg/dL）。

致斑块机制：动脉粥样硬化的根本驱动力之一是致动脉粥样硬化颗粒在血管内皮下层的滞留。

当血液中的 ApoB / LDL 颗粒浓度极高时，即便血管内皮完全无创伤，颗粒通过被动扩散渗透进入内皮下层的概率也会大幅增加。

→高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia）

纯肉饮食中富含蛋氨酸（Methionine，主要存在于动物肌肉蛋白中）。

蛋氨酸在体内代谢转化为同型半胱氨酸（Homocysteine, Hcy）。

如果体内缺乏足够的甲基供体或辅因子（如某些基因缺陷导致的甲基化循环不畅，或未补充足够的活化 B 族）。

高浓度的同型半胱氨酸会直接损伤血管内皮细胞，引发慢性无菌性炎症，为 LDL 颗粒的滞留和斑块形成创造了“破损口”。

所以，长期纯肉饮食的人，一定要关注HCY同型半胱氨酸，或者一定要补充足够的甲基供体。

LDL升高，要停止低碳吗？

看到这里，很多人最想知道的其实是：如果低碳已经让我瘦下来、血糖变好了，但是LDL和ApoB升高，是不是就必须把低碳停掉？

并不一定，但是，我们建议根据身体的反馈调整。

更合理的方向，是先看看自己的“低碳”是不是已经走向了另一个极端。

→ 别为了高酮值，强行加脂，特别是饱和脂肪

很多人刚接触生酮时会特别强调“脂肪要吃够”，于是黄油咖啡、MCT油、牛油、肥肉、奶油一起往上加，甚至已经不饿了，还觉得“不吃够脂肪就不算生酮”。

其实，如果体重已经正常、食欲稳定，没有必要为了追求更高的酮体而额外灌脂肪。

尤其是LDL和ApoB明显升高的人，更应该看看自己的饮食是不是长期依赖大量黄油、牛油、肥肉、奶油和奶酪。

对饱和脂肪反应敏感的人，这种组合可能带来很明显的血脂变化。

→把一部分肥肉换掉，换成omega-9的橄榄油

如果目前主要依赖肥牛、五花肉、黄油、牛油和奶油提供脂肪，可以尝试把一部分换成鱼、海鲜、鸡蛋以及相对偏瘦的肉类。

如果不是严格纯肉，也可以增加橄榄油、牛油果等单不饱和脂肪来源。

三文鱼、沙丁鱼、鲭鱼等富含EPA和DHA的鱼类也值得增加。

这并不是让你“低脂饮食”，而是让脂肪来源更加合理，减少一个人长期高度依赖某一种脂肪的情况。

对于很多低碳人而言，真正需要调整的可能不是碳水，而是脂肪的量和脂肪的来源。

→ 用复查验证，而不是靠猜

每个人对同一种饮食的反应可能完全不同。

有人每天吃黄油，LDL变化很小；有人一段时间增加奶油、黄油和肥肉，LDL，ApoB就迅速翻倍。

所以，比争论“饱和脂肪到底好不好”更有价值的方法，是用自己的身体做反馈。

保持其他饮食结构相对稳定，减少额外加脂和大量饱和脂肪，经过一段时间后再结合专业人员建议观察LDL-C、ApoB、甘油三酯等指标的变化。

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如果ApoB明显下降，就说明找到了一个很重要的个人线索。

长期低碳真正需要学会的，不是照搬某个人的食谱，而是根据自己的数据不断微调。

→ 别只看一个指标，多放求证，斑块的原因

低碳人群最常见的误区之一，是看到甘油三酯很低、HDL很高，就认为其他指标都可以忽略。

反过来，仅仅看到LDL升高，就认定此前所有代谢改善都没有意义，也同样不准确。

更合理的风险判断，需要把LDL-C、ApoB、Lp(a)、血压、血糖、年龄、吸烟史、家族史以及是否已经存在动脉斑块放在一起看。

如果本身已经发现斑块，或者存在明显的早发心血管家族史、长期高ApoB等情况，也不要只在饮食圈里寻找答案。

是否需要CAC、CCTA等影像评估以及后续医学管理，应交给心血管专科医生结合个人风险判断。

饮食能做的是帮助我们尽量减少可改变的风险，而不是替代医学诊断。

→如果已经发现斑块了，瘦龙觉得应该这么做（不做医疗建议）

1、不要每天吃大量饱和脂肪，一周挑出2天，少吃蛋白质和饱和脂肪，断食或者吃一些素为主。

试试模拟断食，低蛋白，低热量，限制饱和脂肪，可以辅助激活细胞自噬。

2、脂肪调整，摄入橄榄油，有多酚，喝优质的橄榄油，优先考虑瘦龙的橄榄油，是真的好。

3、摄入足够的omega-3，这是对抗炎症，如果你的LDL高，再加上高炎症水平，那就比较麻烦了。

4、摄入烟酸，不只是补充nad+，烟酸本身就是消炎的，选择发红的烟酸。

5、一定要去查同型半胱氨酸，如果高于7，建议补充足够的活性叶酸，提供足够的甲基供体，我们有一款专门降低HCY的活性叶酸。

关键的瘦龙说

对于不少人来说，减少精制碳水以后，血糖稳定了，内脏脂肪少了，食欲变得更容易控制，脂肪肝和胰岛素抵抗也得到了改善。

但一种饮食方式做得越久，越不应该靠“信仰”坚持，而应该越来越了解自己的身体。

低碳不是目标，长期健康才是。

如果低碳以后血糖、体重、甘油三酯都在改善，LDL和ApoB也没有明显异常，那当然很好；

但如果其他指标越来越漂亮，唯独LDL和ApoB从过去正常一路飙升，甚至已经出现斑块，就值得停下来重新看一遍自己的饮食结构。

我们一定要对身体的数据保持敬畏。

先看看自己是不是为了生酮吃了太多额外脂肪，再调整饱和脂肪比例和脂肪来源，通过后续数据观察身体反应，同时把Lp(a)、血压、血糖、家族史等风险一起考虑进去。

有些人适合更高脂，有些人可能更适合提高蛋白质、降低额外脂肪；有人严格生酮状态很好，也有人更适合温和一点的低碳。

真正好的低碳，不是把自己塞进一种固定模板里，而是在获得健康益处的同时，尽可能不给自己增加新的风险。

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