生酮饮食为什么能长寿?线粒体和能量代谢有哪些关系?

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去年,柳叶刀的灌水子刊(public health),出了一个非常低劣的研究,发现低碳和死亡风险的关系。

在这个研究来中国之前,我就开始辟谣了,没想到被广大媒体疯传,现在还在被传,主要还有很多专家拿来忽悠百姓。

看过我那篇文章的朋友都知道,这个研究证明不了什么,因为接受调查的人,就没有几个是真正的低碳饮食者,最低也是37%的碳水,而这些所谓的低碳饮食者,基本上都有很多坏习惯。

那么,低碳饮食到底对寿命有什么影响?吃面和吃肥肉,哪个活得更长?或者说,用糖供能,和用脂肪供能,哪个活得更长?

可能现在没人能说得清楚,不是一个劣质的相关性研究就能分析出来,因为现在都这种大型营养学研究,大部分都是垃圾。(相关阅读→我们相信的营养学,到底有多不靠谱?

要想了解真相,我们必须要了解背后的原理,今天我们来讲一讲,吃面和吃肥肉,那个更可能长寿。

首先,我们来了解长寿。

长寿的自由基和线粒体理论

我相信,大部分人都想长生不老,其实,为了这个理想,我们人类科学家真是煞费苦心。

图片来自:dy.163.com

人类目前为止,存活的最长时间是122年,而有的动物却能活到500年以上,到底是什么在决定人的寿命?什么在让我们变衰老,什么在阻止我们长生?

其实,有关衰老,已经提出了很多假设,其中最著名的自由基老化理论

自由基是在细胞反应过程中产生的,我们每天呼吸,就会产生自由基,自由基越多,就可能加速衰老。

自由基的主要产地,是体内的动力工厂——线粒体

它藏匿在细胞里,小得像细菌一样,用高倍电子显微镜才能看到,却是人的主要能量加工厂。

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随着年龄增长,线粒体的功能开始下降,它直接关系到人体的寿命,如果我们可能让它更持久、更高效地工作?就有可能保持年轻,从而延长寿命。

今天,我们一起来走进线粒体的世界,简单了解一下线粒体和能量代谢的关系。

什么是线粒体?

人体由细胞组成,其实,细胞里也有个丰富的世界,有很多类似脏器的组分,被称为细胞器,包括细胞核、中心粒和线粒体等。

线粒体是生命能量的创造者,呼吸,走路,思考,吃东西,都得靠线粒体产生能量才能进行。

不同细胞内线粒体的数量差别很大,有的细胞有上千个线粒体(如肌肉细胞),而有的却几乎没有(如人成熟的红细胞)。

一般来说,细胞线粒体的数量决定来代谢水平,代谢越旺盛的细胞,线粒体就越多。

线粒体由两层膜组成,外膜像皮肤一样将线粒体包裹起来,内膜向内多层折叠,形成

→线粒体是人体主要的能量工厂

线粒体是细胞呼吸的场所,细胞呼吸是以食物为燃料燃烧供能的过程,就像细胞的消化系统一样,吸收分解营养物质,创造能量。

线粒体通过呼吸作用,将食物和氧气,转化为能量——ATP,供人体使用。

你可以把ATP想象成人体的“能量货币”,你只有用食物和氧气,才能换取等量的能量。

线粒体运作正常,完好无损,才能保障人的健康,通常来说,一个人体内线粒体越多,产能就越多,身体就越健康。

儿童体内线粒体多,所以充满活力,老年人缺乏活力,他们细胞里的线粒体就比较少。

→线粒体参与免疫调节

线粒体在免疫系统中也有重要作用,当巨噬细胞包围并吞噬入侵病原体时,它会通过细胞质内的细管道——内质网,打开应激通路。

然后,内质网刺激线粒体,产生不稳定的活性氧自由基(ROS),这些极具杀伤力的自由基,可以帮助杀死病原体,直到病原体被完全降解。

当你感染了病毒,生病时,线粒体除了要生产能量,供应内需以外,还要抵御外敌

它可能把大部分的精力都转移到了免疫调控上,这样可能导致内需供应不足,产能低下,所以,病人一般身体都虚弱无力

除了制造能量和参与免疫调节以外,线粒体在细胞功能和维持机体健康起着关键的作用,如,维持钙稳态,参与细胞凋亡,调控干细胞等

对线粒体有了大概了解以后,为什么人常把线粒体的功能与寿命联系起来?这要从人体基本的能量代谢开始说起。

线粒体与能量代谢:葡萄糖VS脂肪酸

说起来也挺神奇的,人吃进去的面包、鱼肉,怎么就变成无形的能量,让我们能够说话,走路,开怀大笑。

食物进了身体以后,到底发生了什么?用碳水和脂肪供能,有什么区别吗

图片来自:sohu.com

 

→烧糖VS烧脂肪

线粒体的主要作用是进行细胞呼吸,生产能量,它生产人体所有能量的90%,主要通过以下5步生产ATP:

1、将食物(脂质或碳水)运输到线粒体

碳水在进入线粒体前,需要先分解成丙酮酸,此时,可以进行无氧呼吸生产ATP,但效率比较低。

脂肪酸可以通过左旋肉碱进入线粒体,左旋肉碱主要存在于动物类食品中,可以起到快速传输的作用。

2.将燃料转化为乙酰辅酶A

丙酮酸必须先通过酶促反应,转化为乙酰辅酶A

脂肪酸进入线粒体后,通过β-氧化过程,直接分解为乙酰辅酶A

3.乙酰辅酶A的氧化

乙酰辅酶A进入三羧酸循环,被氧化,失去电子,产生二氧化碳。

4.电子通过呼吸链的运输

乙酰辅酶A失去的电子穿梭于线粒体内的许多分子间。

5.氧化磷酸化

线粒体内电子传递,引起电子波动,产生化学梯度,为ATP的生产提供动力,这个过程叫氧化磷酸化。

生产出来的ATP被运输到线粒体外,这样细胞就可以用它来获取能量,并完成成千上万的生化反应。

葡萄糖脂肪酸呼吸代谢模型图

图片来源

就这样,糖和脂肪酸的氧化,生成ATP,有效将吃进去的食物转化为能量,供生物使用。

葡萄糖和脂肪酸的代谢,本身不存在什么冲突,但是,肪酸可能比葡萄糖代谢更高效。

酮体作为一种超级燃料,每100g能源产生ATP的数量:BHB10.5,葡萄糖8.7。

→线粒体是自由基的主要灾难现场

在线粒体中,能量以电子形式进行传递,传递过程中,电子传输链可能会出现电子的“泄漏”。

泄露的电子与氧结合,形成非常不稳定的物质,叫超氧自由基(ros),它到处从别处夺取电子,对细胞组分具有破坏

当线粒体产生过多的自由基时,就会造成内源性损伤

正常的线粒体(左)  活性氧过多,出现功能障碍的线粒体(右)

自由基对线粒体造成的损伤,可能不足以使它报废,但却足以破坏它的正常功能。

遭到破坏的线粒体,ATP产量减少,并可能产生更多的自由基,受损的线粒体又将其DNA自行复制,将损伤进一步扩大。

这是一个恶性循环。

 →脂肪供能,产生更少的自由基

呼吸作用中,电子沿着电子链传递时,从高能级移向低能级,释放能量。

电子传递链上有4种复合体,NADH处于能级较高的位置,可以将电子转移到复合体1,而FADH2能级较低,它只能将电子转移到复合体2。

4个复合体中,复合体1是最大、最复杂的一个,也是自由基的主要产地,而复合体2几乎不产生过氧负离子

Typically, complex II is excluded from the list of potential candidates for important physiological contributors of ROS.

那么,在细胞呼吸中,每个葡萄糖和每个脂肪分子,分别能获得多少ATP?数据估计,一个葡萄糖分子,最大的产量约有30-32个ATP

一个葡萄糖分子在有氧呼吸中总产约30-32个ATP

这30-32个ATP中,包括10个NADH2个FADH2NADH进入复合体1(活性氧簇的主产地),FADH2进入复合体2

而燃烧一个脂肪酸分子(含16个碳原子的脂肪酸,这里是棕榈酸),会生成129个ATP分子,包括31个NADH15个FADH2

葡萄糖代谢中,NADH:FADH2约为5:1,棕榈酸约为2:1

葡萄糖代谢产生的NADH占比高很多,所以,脂肪供能效率更高,产生同样的热量,用糖供能,也会产生更多的活性氧自由基。

所以,脂肪是比葡萄糖,燃烧更清洁,健康,产生更少的活性氧。

我们之前做过一个比喻,如果烧糖好比是烧柴油,会产生很多烟雾(自由基),这些烟雾会伤害身体。

(柴油车污染大气)

而烧脂肪,好比是烧天然气,是更加清洁的来源,也是更加高效的来源。

生酮饮食改善线粒体功能,延长寿命

2018年,来自美国奥本大学的研究团队,为确定生酮饮食是否会改变骨骼肌、肝脏和大脑的氧化损伤,展开了一次研究。

(生酮饮食提高大鼠肝脏和骨骼肌的线粒体体积,其氧化应激标记物未改变)

16只10个月大的老鼠,试验开始前,用标准的动物饲料(24%蛋白质+58%碳水化合物+18%脂肪)进行驯化。

之后,16只老鼠均分为2组,一组继续喂养标准动物饲料,20g/天,另一组用23%蛋白质+10%碳水化合物+67%脂肪,进行喂养,16g/天。

统计结果显示,生酮饮食的寿命中位数为762天,标准饮食组为624天

他们发现,生酮饮食喂养的大鼠,虽然氧化应激标记物没有发生明显改变,但腓肠肌(位于小腿后方)和肝脏柠檬酸合酶活性增加。

根据以往的研究,柠檬酸合酶活性与线粒体体积密切相关表明生酮饮食可以增加线粒体体积和功能

In summary, KD increased mitochondria volume in liver andgastrocnemius and median lifespan in rats. Additionally, our data show that theincrease in mitochondrial volume occurred without changes in oxidative damageor antioxidant protein levels in the gastrocnemius, liver, or brain.

2002年,发表在《国际肥胖杂志》上的一个研究发现,采用高脂肪饮食的幼鼠,线粒体脂质氧化能力增加,全身脂肪利用率也相应增加。

CONCLUSIONS: In young rats fed ahigh-fat diet, skeletal muscle contributes to enhanced whole body lipidoxidation through an increased mitochondrial capacity to use lipids asmetabolic fuels, associated with a decrease in energy coupling.

2017年,发表在《细胞》上的一个研究发现,生酮饮食延长了成年小鼠的寿命。 相关阅读→Cell最新研究:多吃脂肪,能降低死亡风险,活得更长?

(生酮饮食延长成年小鼠的寿命和健康期)

1,低碳高脂饮食,延长了成年老鼠的寿命

2,成年老鼠生酮后,运动能力,记忆力,肌肉都保持得很好。

3,低碳高脂后的老鼠,肝脏中蛋白质乙酰化作用提升,骨骼肌增加。

(图片来自Cell)

超低碳生酮组和传统饮食组对比,寿命延长了13.6%,对于人类来说,大概是10年左右。

除此之外, 大多数癌细胞只能以葡萄糖作为能量,生酮饮食可能会帮助缓解癌症的进程。

关键的瘦龙说

这篇文章比较晦涩难懂,在众多的专业词汇后面,只想让大家了解几个真相。

1,脂肪供能,是人体的第二种供能能力,这是我们与生俱来的。

2、和糖相比,脂肪是更加高效的能源。

3、脂肪是更加清洁的能源,对身体伤害更少。

4、脂肪供能可以改善线粒体功能,达到长寿的效果。

还有,线粒体是生命主要的动力来源,还参与免疫系统的调节,在人体具有举足轻重的作用。

线粒体在燃烧供能的同时,也产生有害的废弃物——活性氧自由基,我们都希望把污染降到最低,并提高线粒体的活性水平,怎么做呢?

除了少吃糖,改吃健康的脂肪以外,有研究发现,间歇性禁食,启动细胞自噬,能去除线粒体受损的碎片,有助于维持线粒体稳态,延长寿命。

这可能只是一个方面,也许我们会有新的发现,期待更多的研究出来。

正如哈佛大学教授David Ludwig说的,是时候做更多的生酮相关的研究了。

Dr. David Ludwig, Professor of Nutrition at the Harvard T.H. Chan School of Public Health and Professor of Pediatrics at Harvard Medical School, penned an editorial for The Journal of Nutrition highlighting the need for high-quality research on low-carb and keto diets.

另外,除了少吃糖,一些生活习惯的改变,也可以改善线粒体的功能,如补充辅酶Q10、B族维生素和镁等,以及保持运动的习惯,减少压力,提高睡眠质量等

人到底能不能永葆青春,长生不老?以后也许可以,但是现在,人只有在有限的时间内,尽量延长自己生命的长度和质量。

公众号回复线粒体,获取更多科普文章。

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原文地址:http://www.chinalowcarb.com/keto-and-mitochondria-function/

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