热量限制,断食和长寿背后的原理,认真看完这篇就清楚了

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我写过很多轻断食和间歇性禁食的文章。

相信大家现在也已经知道,世界上最高效的2种减肥方法,一种是低碳饮食,一种是轻断食或断食。

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很多年轻的女孩子为了减肥,拼命节食,不仅营养不良、姨妈出走,还可能控制不住暴饮暴食而反弹……

其实,断食才是热量限制(CR)的最好方式,对于减肥效果和提高胰岛素敏感度效果都不错。相关阅读→断食和节食的区别?断食有什么好处呢?

对于糖尿病人来说,低碳饮食配合轻断食,还可以消耗掉身体的糖分, 让血糖自然下降,很多糖尿病的并发症逐渐消失。

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那么,对于没有减肥和治疗需求的人来说,断食就没有意义了吗?

当然不是!间歇性禁食对于长寿这个课题意义重大。有句话说“人一辈子只能吃九吨,谁先吃完谁先走”,是不是经常断食就能延长寿命呢?

衰老与长寿的关键细胞器:线粒体

为了更好地解释衰老和长寿机制,我们必须简要回顾一下线粒体。

→线粒体的能量调节

以前我给大家介绍过,线粒体是一种为细胞提供动力的细胞器。它们是人体的“能量发电站”。

线粒体支撑多种生化途径,从葡萄糖或脂肪酸开始,将它们剥离成本质上的电子,然后进入线粒体电子传递链。

如果身体需要更多能量,线粒体会吸收这种燃料,并转化为身体直接利用的最小能量单位 ATP。

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能量转换过程中,一小部分流入线粒体的电子会泄漏到周围组织,因此产生氧化应激,对人体造成伤害的氧化应激就是这么来的。

如果只是低水平的氧化应激,实际上是有益的。因为轻度的电子流可以向线粒体发送反馈信号,加速生产。

但是,如果身体能量充足,那么线粒体就会收到信号,减慢生产速度,生产出来能量也无处安排,只能囤积起来。

→线粒体功能障碍和衰老

如果摄入的能量很低,或者有运动习惯消耗的能量很大,那么线粒体的生产和输出是平衡的。

但是,如果我们整天坐着躺着,没什么运动量,还吃很多高糖高碳水,精制碳水、加工食品、零食饮料等,能量和生产之间就会出现不匹配。

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在线粒体水平上,进入电子传输链的电子不会到达终点 ATP,更多地会泄漏到周围的组织中。

最直接的后果是对线粒体本身的损害,以及对周围细胞的氧化应激。

最终,将导致线粒体效率下降和线粒体功能障碍

线粒体功能障碍,不只是疲劳,还会伤害器官,这是慢性病的主要源头

线粒体产生了体内 90% 以上的可用能量,会影响许多身体部位,包括大脑、肌肉、心脏、肝脏、肺、肾脏和胃肠道。

目前的主流衰老理论还是认为,线粒体功能障碍是衰老的关键因素。当然还有其他原因,比如端粒长度、蛋白质、能量通路等……

断食和能量感应通路

关于衰老的理论很多,但是几乎所有与延长寿命相关的研究, 都与细胞的能量代谢信号有关,还包括生长因子信号减少,自噬增加等。

→断食增强AMPK 和 PPAR信号

一旦 ATP 中的磷酸盐被剥离,就会变成 AMP。AMP 会发送反馈信号以产生更多的 ATP,AMPK 就是 AMP 依赖的蛋白激酶。

与此同时,过氧化物酶体增殖物激活受体 PPARα 提高 ATP 的生产效率,并与 AMPK 协调燃烧脂肪、产生能量。 ④

当身体中的能量不足,AMPK 和 PPARα 就会增加, 并且还能够诱导新的线粒体产生。相关阅读→打通这条路,就会『瘦瘦瘦』…..

→断食减弱mTOR信号

mTOR是另一种能量调节通路。mTOR 整合了多种来源的输入,包括生长因子、胰岛素、压力、能量平衡、氧气和营养素等。

简单来说,mTOR 对蛋白质敏感, 它能让细胞“自我感觉”营养充足,从而产生“我要拼命生长”的想法。

mTOR 的高活性是衰老的主要驱动力,而抑制 mTOR 就能够有效延缓衰老。

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值得注意的是,PPAR 和 mTOR 之间还能“联动”,相互作用。mTOR 与所有 PPAR 相互作用,从而调节生酮、自噬和脂肪生成。

从所有动物研究来看,就热量而言,延长寿命的哲学在于“少即是多” , 延长寿命取决于抑制 mTOR和膜岛素信号,增强AMPK信号

→限制热量和断食,激活Sirtuin 1

Sirtuins 家族是一系列与长寿有关的蛋白质,其中SIRT1 是研究最彻底的哺乳动物 SIRT,与新陈代谢密切相关。

SIRT 影响广泛的细胞过程,包括生物钟、细胞周期、线粒体生物合成和能量稳态。并在宏观上调节衰老、细胞凋亡、炎症和抗应激性。

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SIRT1的表达受多种因素的影响,比如 热量限制CR 期间 SIRT1 活性的诱导,白藜芦醇、槲皮素、姜黄素等成分也可刺激 SIRT1 表达。相关阅读想多活“30年”吗?国外流行sirt长寿饮食法,阿黛尔瘦40斤……

→断食激活细胞自噬

细胞自噬,老朋友都听说过,感兴趣的朋友可以看这一篇文章

随着年龄增长,我们身体内有些细胞在老化后并不会死亡,有一些衰老的细胞器和蛋白质片段,可能让我们老得更快。

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自噬就会把这些有害的衰老细胞器清除掉,也会清除掉因为氧化应激而受损的细胞和细胞器。

细胞研究和动物研究都表明,禁食会刺激自噬,有助于保持健康和延长寿命。人类临床也发现,隔日断食可以减少氧化损伤

间歇性禁食与长寿

热量限制 (CR) 是一种传统但经过科学验证的延长寿命的方法,间歇性断食是热量限制的一种,可能是其中最好的一种。

→激活多种长寿细胞通路

间歇性断食可以通过多种能量通路来影响寿命,以上我们说的几种长寿有关的因子都包括在内。

比如说断食激发细胞自噬,启动细胞自我修复功能。

还有一个非常重要的作用,那就是刺激生长激素的增长,能够刺激我们的身体,长出更多新的细胞,这样才能让我们的身体机能焕然一新。

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间歇性断食还影响 AMP 活化蛋白激酶和胰岛素信号传导,最终降低炎症和氧化应激降低,以及自噬和线粒体增加效率。

如果限制热量的同时,降低葡萄糖摄入,会减少通过糖酵解途径的碳流量和 ATP 的再生,最终会改变 NAD+:NADH 比率。

NAD+也是一个与寿命息息相关的因子,激活的 SIRT 就是充当 NAD+ 依赖,实现能量传感器和转录效应器的功能。

→降低氧化应激和炎症

在前面提到,线粒体的功能障碍会导致氧化应激和炎症。“衰老的炎症假说”也提出了一种基于炎症的衰老分子机制。

炎症本身是应对生理和非生理应激的复杂防御反应,微生物引起的炎症反而是好事。

但是随着年龄的增长,炎症反应可能过度活跃甚至造成损害,从而导致病理状况。尤其是老化和”僵尸细胞“也会产生促炎因子。

组织炎症的一个主要致病因素,是不受控制的 ROS/活性氮过量产生。这也是氧化应激的重要特征,因为活性氧的主要来源就是氧化应激。

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热量限制(CR)表现出广泛而有效的抗炎作用。例如更高的 PPAR 表达,可能有助于抑制年龄诱导的炎症。

→断食促进脂联素

间歇性断食的另一个寿命好处在于激素。比如脂联素,它有助于燃烧脂肪,是脂肪细胞产生的“好”激素。

较低的脂联素也会损害PPARα 活性。同样,这意味着 ATP 生产效率降低,并且可能对线粒体造成更多氧化损伤。

间歇性断食可以帮助促进脂联素的产生。也可能间接影响食欲,因为瘦素、脂联素和抵抗素都是饱腹感介质,会降低食欲和饥饿感。

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这也是为什么,间歇性断食或者隔日断食,比传统的节食方式更好操作和坚持,更不容易反弹,就是因为更少有饥饿感

关键的瘦龙说

断食和节食都有抗衰效果,很多人分不清断食和节食,说实话,都是热量限制,确实很难区分。

但是,断食和节食的目的不一样,节食主要是计算热量。

断食,主要是计算空腹时间,不过一般也会自动减少热量。

断食要么饿着,要么吃好,节食可能一直是饥饿状态。

断食可以激发细胞自噬,节食不一定。

节食也罢,断食也好,一定要注意摄入足够的营养。

营养是维持代谢,维持线粒体功能,维持机能,降低食欲的前提。

吃一些蛋白质和脂肪,虽然会影响减肥速度。但减肥是一个长期的过程,健康地瘦下去更重要。

断食和热量限制,都是不错的抗衰手段。

在这个物资过剩,到处都是美食的年代,谁能控制食欲,维持身材,谁就可以活得更长。

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